Симптомы и признаки болезни альцгеймера на разных стадиях болезни

Характеристика заболевания

Болезнь Альцгеймера – это такое заболевание, которое проявляется нарушением интеллекта, что обусловлено дегенеративно-дистрофическими . Простыми словами болезнь Альцгеймера развивается чаще на фоне процессов старения организма и тканей мозга, реже вследствие органического повреждения мозговой ткани, обусловленного интоксикациями, инфекционными поражениями, ЧМТ и другими неблагоприятными воздействиями.

Различают формы с ранним и поздним началом. В первом случае заболевание возникает в возрасте 55-65 лет. Признаки этой формы болезни Альцгеймера на ранней стадии включают нарушение памяти, мыслительной деятельности и корковых функций. Симптомы прогрессируют, вызывая выраженные проявления деменции с расстройством праксиса (целенаправленная двигательная активность), речевой и познавательной деятельности.

Форма с поздним началом выявляется у пациентов старше 65 лет. В 75% случаев возраст пациента с дебютными проявлениями БА составляет 65-85 лет. Начальные симптомы этой формы болезни Альцгеймера слабо выражены. У больного обнаруживается незначительное нарушение памяти, малозаметное изменение личности, снижение интеллектуального уровня.

Прогрессирование симптомов приводит к деменции, сопровождающейся выраженными амнестическими расстройствами (амнезия разного вида – частичная или полная утрата способности вспомнить прошлый опыт). Длительность заболевания от дебюта до этапа тотального слабоумия в среднем составляет около 4-15 лет, нередко дольше.

Болезнь Альцгеймера в неврологии рассматривается как прогрессирующая деменция, что обуславливает определенный терапевтический подход. Нередко заболевание осложняется сопутствующими психическими расстройствами (биполярное аффективное, депрессия, шизофрения). Первые признаки слабоумия могут появиться в 30 лет, особенно у пациентов, у которых среди близких родственников ранее диагностировали подобные нарушения.

Считается, что косвенно указывать на развитие БА могут некоторые офтальмологические заболевания (диабетическая ретинопатия, глаукома, дистрофия тканей) в анамнезе. Продолжительность жизни при болезни Альцгеймера существенно варьируется в зависимости от стадии течения, наличия или отсутствия корректной терапии. Ответ организма на лечение также оказывает влияние на продолжительность жизни.

Распространенность болезни Альцгеймера составляет около 4% взрослого населения в возрастной группе старше 75 лет, около 30% в возрастной группе старше 90 лет, все клинические данные показывают тенденцию к увеличению числа больных, что связано с общим увеличением продолжительности жизни.

Болезнью Альцгеймера страдали многие знаменитости, в том числе популярные актеры Р. Хейворт (кинофильмы «Девушка с обложки», «Леди из Шанхая»), Ш. Коннери (кинофильмы «Доктор Ноу», «Из России с любовью» и другие киноленты о Дж. Бонде), А. Жирардо (кинофильмы «Джульетта и Джульетта», «Отверженные»).

Среди известных людей с болезнью Альцгеймера актер П. Фальк – исполнитель главной роли в телесериале о лейтенанте Коломбо, актриса М. Терехова, сыгравшая главную роль в комедии «Собака на сене», писатель-фантаст Т. Пратчетт, написавший серию произведений «Плоский мир», и писательница А. Мердок – автор книг «Под сетью», «Замок на песке». Стоит также отметить знаменитых политиков, таких как президент США Р. Рейган и премьер-министр Великобритании М. Тэтчер, которые боролись с болезнью Альцгеймера.

Наследственная

Уже много десятков лет ведутся исследования синдрома Альцгеймера. Во время наблюдения за членами нескольких поколений в одних и тех же семьях было установлено, что у родственников заболевших возрастала вероятность развития этой же болезни. Это позволило говорить о роли генетической предрасположенности в возникновении данной патологии.

Ученые даже нашли «виновников» – хромосомы 1, 14, 19, 21. Их нарушения увеличивают риск развития синдрома Альцгеймера. При мутации 21-й хромосомы также возрастает вероятность болезни Дауна. У больных синдромом Дауна происходят похожие дегенеративные процессы в мозге.

Установлено, что генетическая предрасположенность в большинстве случаев вызывает «позднюю» болезнь, от которой страдают люди в пожилом возрасте. Но в последнее время генетический след замечен и при ранних формах развития патологии.

Ученые утверждают, что даже наличие поломанных генов не означает, что человек обязательно будет болеть. Возрастает лишь теоретический риск. Людям, у которых в роду есть такие больные, рекомендуют воспользоваться мерами профилактики. В основном это здоровый образ жизни, активная интеллектуальная работа. Было замечено, что люди, которые посвятили себя глубокой умственной деятельности, менее подвержены дегенеративным процессам мозга. Это объясняется тем, что в их мозге сформировалось больше нейронных связей. Функции мозга при этом перераспределяются на иные участки. Если вдруг гибнут клетки мозга на каком-то из них, этот процесс компенсируется другой зоной.

Болезни Альцгеймера могут способствовать:

  1. возраст;
  2. пол (женщины чаще болеют);
  3. эмоциональные потрясения, депрессия;
  4. травмы (черепно-мозговые);
  5. отсутствие образования или его низкий уровень;
  6. отсутствие интеллектуального труда;
  7. сердечно-сосудистые заболевания;
  8. атеросклероз;
  9. кислородное голодание;
  10. гипертония;
  11. сахарный диабет;
  12. ожирение;
  13. отсутствие физической активности;
  14. пристрастие к кофеину;
  15. вредные привычки.

Медикаментозные препараты для лечения болезни Альцгеймера

Однако если коррекция расстройств не дала нужного результата, показано назначение патогенетических лекарственных препаратов, которые воздействуют на внутренний механизм заболевания. На всех стадиях патологии рекомендовано также симптоматическое лечение, основной целью которого является устранение ее симптомов: депрессии, галлюцинаций, тревожности.

В основе медикаментозного лечения лежит назначение больным ингибиторов ацетилхолиэстеразы, которые оказывают действие на ЦНС. Как правило, препараты из этой группы принимают в течение длительного времени или даже пожизненно. После стабилизации состояния больного новый курс препаратов может потребоваться через год. Однако преждевременно отказываться от приема ингибиторов стоит только на поздних стадиях патологии, так как в ином случае возможно стремительное ухудшение здоровья пациента.

Еще одним эффективным препаратом, который активно используется для лечения болезни Альцгеймера, считается мемантин. Он способен нормализовать обмен глумамата в астроцитах, а также предупреждать интоксикацию нервной ткани. Показан препарат при эпилепсии и нарушениях почек.

Ранняя диагностика Альцгеймера с помощью анализа крови

— Реклама —

Ученые разработали новый вид анализа крови, который может стать прорывом в лечении болезни Альцгеймера. Эти анализы помогут выявить заболевание на ранней стадии. Исследователи заявляют, что простой тест выявляет нейродегенеративные заболевания с точностью более 90%, и в течение несколько лет будет доступен для использования в обычных больницах. Более того, значимость этого теста станет очевидной, когда однажды появится метод, способный предотвратить или полностью излечить Альцгеймер по результатам ранней диагностики.

Как работает новый анализ

  • В течение 20 лет до того, как начинаются характерные провалы в памяти и нарушения когнитивных функций, вызванные болезнью Альцгеймера, в мозге накапливаются сгустки белка, амилоидные бляшки, которые разрушают мозговые клетки.
  • Ученые из Медицинской школы Вашингтонского Университета США утверждают, что, измеряя уровень бета-амилоидов в крови (одна из причин развития заболевания), они могут спрогнозировать начало скопления этих белков в мозге.
  • Сопоставляя уровень бета-амилоидов в крови с двумя другими основными причинами возникновения заболевания –  с возрастом пациента и наличием генетического фактора APOE4 – диагносты смогут выявить ранние изменения в мозге, характерные для болезни Альцгеймера, с точностью 94%.

Отбор в группы для клинических испытаний

В работе, опубликованнойв журнале Нейрология, исследователи делают еще один шаг на пути к раннейдиагностике Альцгеймера, которую можно осуществлять задолго до появления первыхсимптомов. Исследователи полагают, что они получат более точные результаты, чемпри ПЭТ-сканировании мозга. На сегодняшний момент ПЭТ-сканирование является самымсовершенным методом диагностики отложения бета-амилоидов в мозге.

Исследователи сетуют на то, что им сложно подобрать пациентовдля клинических испытаний профилактических препаратов.

  У человека уже могут начаться мозговые изменения,связанные с болезнью, но их сложно диагностировать из-за отсутствия у него нарушенийкогнитивных функций.

Анализ крови поможет четко выявлять людей с ранней степеньюзаболевания и задействовать этих пациентов в клинических испытаниях препаратов,потенциально способных предотвратить болезнь.

Профессор Ренделл Бейтман, руководитель группы ученых, объясняет: «В настоящее время целые годы уходят на выявление подходящих пациентов. Различные виды сканирования мозга – очень дорогостоящая и длительная процедура.

Это окажет огромное влияние на снижение финансовой нагрузки для общества и избавит людей от страданий».

Ранняя диагностика – залог победы над деменцией

На данный момент в эксперименте было задействовано 158пациентов в возрасте старше 50 лет. Только 10 из них страдали от нарушенийкогнитивных функций. У каждого из участников как минимум один раз брали анализ крови.Каждому сделали ПЭТ-сканирование мозга.

Исследователи классифицировали каждый из результатов анализакрови и ПЭТ-сканирования как амилоид-положительный и амилоид-отрицательный.Результаты ПЭТ-сканирования мозга и анализа крови совпали в 88% случаев.

Для чистоты эксперимента ученые также учли такие причины болезни Альцгеймера, как возраст пациента и наличие генетического фактора APOE4. С учетом этих данных величина совпадений увеличилась до 94%.

Профессор Бейтман делает вывод: «Сокращение количества ПЭТ-сканирований позволит нам провести вдвое больше клинических испытаний за те же время и деньги.

Нас беспокоит не столько стоимость одного сканирования, составляющая $3000, сколько страдания миллионов пациентов в то время, пока мы ищем подходящее лекарство.

 Чем обширнее и эффективнее будут наши опыты, тем быстрее мы покончим с этой болезнью».

Том Барнс

Причины возникновения пока не названы

Приведенными в качестве примера предположениями изучение болезни Альцгеймера не ограничивается. Ученые продолжают искать объяснение началу неуправляемого патологического процесса, превращающего человека «в растение». Очевидно, что людям, профессионально занимающимся проблемой болезни Альцгеймера, пока не удалось окончательно «докопаться» до сути  сложных биохимических превращений, происходящих в головном мозгу и влекущих такие значительные изменения личности.

Вместе с тем, думается, что обычным людям не будут интересны рассуждения о каскаде реакций с вовлечении комплементарного белка, увеличением концентрации цитокинов и образованием патологических форм апопротеина Е, имеющего сродство к амилоидным белкам, и других реактивных процессах, идущих в результате нарушений, причина которых до конца не выяснена. Оставляем эти проблемы для специалистов, как почву для выдвижения новых и подтверждения старых гипотез. Родственники пациентов хотят знать конкретно: что произошло в голове их близкого человека, почему он перестал понимать и узнавать ранее привычные для него вещи? На сегодняшний день четкого ответа нет, но самым подходящим объяснением можно считать образование амилоидных (сенильных) бляшек на стенках сосудов и в веществе головного мозга, которое приводит к разрушению и гибели нейронов.

Таким образом, точные причины возникновения сенильной деменции альцгеймеровского типа пока окончательно не установлены, однако можно выделить следующие факторы риска, способные запустить механизм развития патологического процесса:

  1. Возраст после 65 лет, где каждое последующее пятилетие жизни увеличивает вероятность развития слабоумия в 2 раза (можно представить, как рискуют люди, которым за 80). Следует заметить, что иногда (в редких случаях) болезнь дебютирует и в сорокалетнем возрасте или где-то около этого;
  2. Генетическая обусловленность. В пользу этого предположения говорит амилоидная гипотеза, которая в качестве базовой причины возникновения болезни Альцгеймера имеет отложение β-амилоидопротеина. Дело в том, что ген, отвечающий за продукцию данного белка, находится в 21 хромосоме. Трисомия по 21 хромосоме, как известно, названа причиной синдрома Дауна, при котором практически во всех случаях отмечается патология, подобная альцгеймеровской. Опираясь на амилоидную гипотезу, для борьбы с деменцией была создана вакцина, которая, казалось бы, в скором будущем сумеет решить все проблемы. Однако будучи действенной в отношении самих амилоидных бляшек, она оказалась абсолютно не способной вернуть человеку утраченную память.

Вот так до сих пор и не были найдены причины возникновения заболевания. Они состоят из гипотез, а гипотезы в полной мере пока не нашли своего подтверждения, но стоит надеяться: будут известны механизмы, запускающие патологический процесс, найдутся и эффективные методы лечения. Ученые предполагают, думают, ищут…

Шанс на излечение

Но есть в научном сообществе и другие взгляды на болезнь Альцгеймера. Так, руководитель отдела гериатрической психиатрии ФГБНУ «Научный центр психического здоровья», доктор медицинских наук Светлана Гаврилова убеждена: этот диагноз практически не связан с генетикой.

Это заболевание долго считалось неизлечимым, но луч надежды забрезжил в 2017 году, когда американский нейробиолог Дэйл Бредесен написал книгу «Нестареющий мозг». В ней описал новый протокол лечения, предотвращающий когнитивные расстройства и способный восстановить утраченные в результате развития деменции функции головного мозга. Труд ученого вызвал огромное количество споров в мировом медицинском сообществе. Но, по словам Светланы Гавриловой, которая стала рецензентом книги, подход доктора Бредесена в России считают настоящей революцией в исследовании причин возникновения болезни Альцгеймера.

Мы можем данному пациенту, корректируя образ жизни, как можно дольше отсрочить ситуацию, когда он столкнется с первыми признаками заболевания.

Фото: Geoff Caddick/ТАСС

То есть, по сути, образование накопление патологического белка в нервных тканях – это лишь симптом, но не сама причина заболевания.

«Бредесен не отрицает: амилоидоз – это действительно патогенетический механизм. Но он должен быть чем-то запущен: либо генетическими аномалиями, – но это не больше, чем 5-10% больных, – либо вот такими механизмами. Еще он говорит о возможности смешанных механизмов. Это, например, какие-то собственные метаболические нарушения в организме, связанные с гормональным дисбалансом. Его протокол направлен, во-первых, на выяснение причины, которая может стать пусковым механизмом болезни и уже работает в организме, вызывая начальные изменения, которые в течение длительного времени могут себя клинически не проявлять», – говорит доктор.

К сожалению, для того, чтобы отследить причину и попытаться остановить накопление патологического амилоида в организме, необходимо сдать очень большое количество дорогостоящих анализов – порядка 64! В современных российских (и не только) реалиях это малореалистично, сетует Гаврилова. Кроме того, Бредесен и его коллеги пока не могут получить разрешение на проведение клинических испытаний.

Причины и развитие болезни Альцгеймера

В 1906 году Алоис Альцгеймер открыл болезнь, которая теперь носит его имя

Это состояние вызывает постепенное исчезновение нейронов в областях нашего мозга, которые управляют определенными способностями, такими как память, речь, рассудок или внимание

Настоящий переворот!

Исчезнув, нейроны больше не могут эффективно программировать определенное количество действий. Результат: некоторые способности ослабевают и постепенно снижают самостоятельность человека. И если болезнь Альцгеймера чаще встречается у пожилых людей, это не является нормальным следствием старения!

Болезнь Альцгеймера часто ассоциируется с потерей памяти. И действительно, в первую очередь страдают нейроны, расположенные в области гиппокампов, центра памяти. Но это не просто болезнь памяти.

По мере своего развития могут пострадать и другие участки мозга, что усложняет общение, выполнение нескольких действий одновременно и повседневных задач.

Наука говорит нам больше

  1. Дисфункцию белка, необходимого для нейронов, называемую «тау».
  2. Появление так называемых «старческих» бляшек связанного с другим белком (бета-амилоидом), который откладывается вне нейронов.

Постепенно эти поражения распространяются и поражают верхние отделы мозга. Болезнь становится все более заметной.

Эволюция в каждом конкретном случае

Каждый случай специфичен, поэтому стадии болезни Альцгеймера ощущаются для всех с разной скоростью. Тем не менее, можно выделить три основных этапа при развитии заболевания:

  • Легкая стадия: приблизительно 25% гиппокампа уменьшается в объеме, и связь между кратковременной и долговременной памятью становится более сложной. У человека наблюдается легкое забывчивость имен или недавних событий, которые усиливаются с течением времени.
  • Умеренная стадия: поражаются другие участки мозга, что вызывает расстройства речи, жестов и распознавания. Человеку нужна помощь в определенных видах деятельности (передвижение, управление бюджетом, оплатой счетов, приготовление пищи…).
  • Тяжелый этап: прогрессирование поражений и восстановление информации практически невозможно: прошлые события и информация исчезают из памяти. Человек теряет самостоятельность почти во всех повседневных делах.

Это вопрос, который многие люди задают себе … и ответ – нет!

Иногда забывчивость о встречах, имя коллег или номера телефона является довольно распространенным явлением. При болезни Альцгеймера сочетаются несколько расстройств, такие как расстройства речи, внимания, а также памяти.

Кто наиболее подвержен этой болезни?

Как уже было упомянуто сегодня точное происхождение заболевания остается малоизвестным, но исследователи выделили обстоятельства, способствующие развитию болезни Альцгеймера. Они связаны с генетической предрасположенностью и множественными факторами окружающей среды, называемыми «факторами риска».

Факторы риска, которые могут привести к заболеванию:

  • возраст: страдаю более пожилые люди (в основном старше 65 лет);
  • пол: риск развития заболевания выше у женщин после 80 лет;
  • предрасположенность к сосудистым заболеваниям;
  • черепно-мозговая травма: исследования показали, что люди, перенесшие , чаще страдают от данного заболевания;
  • сахарный диабет, липидные расстройства, высокое кровяное давление, курение;
  • семейный анамнез: заболевание наследственно только в 1% случае.

Однако, даже если ни у кого в вашей семье нет болезни Альцгеймера, у вас она все равно может развиться.

Причины

На сегодняшний день отсутствует полное понимание причин, а также течения заболевания. Исследования говорят об ассоциации данного состояния с накоплением нейрофибриллярных клубков, а также бляшек в тканях мозга. Классические методы терапии способны смягчить симптомы, однако не позволяют остановить или замедлить развитие данного состояния. Одним из главных факторов болезни выступает возраст. После 60-ти лет вероятность развития заболевания увеличивается. У людей, занимающихся умственным трудом, частота возникновения болезни Альцгеймера гораздо ниже, чем у тех, кто работает на физически тяжелых участках.

Исследования говорят о том, что генетическая составляющая провоцирует у некоторых людей предрасположенность к болезни Альцгеймера. Что происходит в головном мозге? Отмирают нейроны в центральной части коры головного мозга. В клетках головного мозга происходят атрофические процессы, при которых человек забывает свой адрес и фамилию, не может вспомнить родственников и близких людей, теряется в знакомой издавна обстановке, пытается уйти из дома. Поступки больного не поддаются логике, никогда не знаешь, что от него можно ожидать.

Причинами заболевания могут быть травмы головы, повлекшие за собой опухоль головного мозга, отравление токсичными веществами. Также может развиться болезнь Альцгеймера у детей. Это связано с другим генетическим заболеванием – синдромом Дауна.

Передается ли по наследству болезнь Альцгеймера? Этот вопрос зачастую беспокоит близких родственников. К сожалению, данное состояние относится к наследственным с отсроченным началом. Усугубить ситуацию и спровоцировать ее появление могут другие неблагоприятные факторы: вредные привычки, плохая экология.

Примеры тестов для самостоятельной диагностики

Скрытый текст

Это задание, в котором среди цифр или других знаков размещаются буквы. Их нужно найти и прочитать. Прочитать тест на Альцгеймера можно ниже.

Примеры картинок

В медицинском центре Нешвиля (США) разработан тест на деменцию и предрасположенность к болезни Альцгеймера. Ученые сравнивали
здоровых людей с пациентами, у которых в семьях были случаи БА. Использовались
4 группы картинок.

Первые три группы изображений отличались незначительно. А в четвертой группе были очевидные отличия. У людей с предрасположенностью к Альцгеймеру в доклинической стадии неправильные ответы были именно в 4-ой группе.  

Тест рисования часов

Тест «Часы»
предлагает пациенту нарисовать циферблат часов и указать стрелками время. При
этом больные с БА не могут даже изобразить круг, цифры выносят за пределы
циферблата, меняют порядок чисел. В редком случае пациента удается правильно
изобразить часы, но не получается выставить время. Тест характеризует изменение
пространственного восприятия. Его можно провести дома.

Трактовка
теста:

1 балл – не делает попыток нарисовать часы;2 балла – есть попытки к действию, но рисунок не выходит;3 балла – пациент отдельно рисует круг и цифры;4 балла – цифры не попадают в круг;5 баллов – неправильно расположены цифры, стрелки, нарушена симметрия или последовательность;6 баллов – не указано время стрелками;7 баллов – стрелками указано неправильное время;8 баллов – 9 баллов – неточности при рисовании.

Если по результатам тестирования получено меньше 8 баллов,
следует обратиться к специалисту. Имеются нарушения памяти.

Sage тест
на деменцию

Тест от Елены Малышевой

В программе предлагают ответить на следующие вопросы:

  • Бывают ли случаи, когда вы не помните, куда
    делись ключи?
  • Бывает ли, что вы не можете вспомнить, что
    делали минуту назад?
  • Бывает ли, что вы не узнаете себя в зеркале?

Следует уточнить, что для БА характерно следующее: ключи от дома обнаруживаются в холодильнике или в плите. Больной человек не оставляет их в привычном месте, может забыть, зачем они нужны. Тестирование Малышевой нельзя назвать объективным. А вот тест, который предлагают в программе «О самом главном», более рациональный. Он основан на запоминании слов.

Комбинация букв и цифр

Буквы скрывают с помощью различных знаков. Обычный человек
может сконцентрироваться и прочитать сообщение с первой или второй попытки. А
при начальных признаках деменции мозг больного не способен выстроить нужные
связи, и текст кажется ему непонятным. Такую диагностику можно провести в
домашних условиях. Но специфичность ее довольно низкая.

Тест на Альцгеймера: пройти онлайн и прочесть текст на
картинке.

Копирование геометрической фигуры

Пациенту предлагают лист с изображенными фигурами: круг,
квадрат, зигзаг, треугольник и прямоугольник. Больной должен изобразить все
картинки. Пройти тест на болезнь Альцгеймера можно дома и в кабинете у врача.
Оценивается следующее:

  • Все ли фигуры изображены;
  • Правильно ли их изобразили;
  • Ровные ли линии у фигур.

Запоминание слов

Первые признаки Альцгеймера у взрослых женщин и мужчин можно выявить в простом разговоре. Предложите близкому человеку запомнить пять слов. Они должны быть простыми, но не связанными между собой.

После диктовки переведите разговор на другую тему и попросите воспроизвести слова через 3-4 минуты. При хорошей кратковременной памяти человек вспоминает все пять слов. При БА может вспомнить максимум одно.

Опросник для родственников

Cамый известный тест – это аризонский опросник для родственников. Эти тесты для определения деменции созданы в 2012 для людей, которые проживают с больным человеком. Основные вопросы: есть ли у пациента проблемы с памятью, справляется ли он с бытовыми вопросами, ориентируется ли он во времени и пространстве, забывает ли он имена близких и названия предметов.

Пройти тест онлайн можно здесь. Данное тестирование помогает заподозрить признаки болезни и вовремя обратиться к специалисту. Однако, ни один тест не заменит консультации у врача.

Ольга Гладкая

Автор статей: практикующий врач Гладкая Ольга. В 2010 году окончила Белорусский Государственный Медицинский Университет по специальности лечебное дело. 2013-2014 – курсы усовершенствования «Ведение пациентов с хронической болью в спине». Ведет амбулаторный прием пациентов с неврологической и хирургической патологией.

Диагностика

В настоящее время нет диагностических методик, кроме аутопсии, которые точно определяют заболевание.

Диагностика болезни Альцгеймера осуществляется на основании истории заболевания, а также включает все данные о психическом здоровье родственников.

Основным диагностическим критерием выступает постепенная потеря памяти, а также отсутствие познавательной способности. Выявляются и другие заболевания, которые вызывают потерю памяти. Эти данные можно выявить после получения снимка мозга, а также после различных лабораторных тестов. К этим исследованиям относят: компьютерную томографию мозга, анализ крови.

Начинается заболевание с легкой забывчивости и далее распространяется на другие функциональные области. В итоге это приводит к невозможности одолеть трудности повседневной жизни. Клиника заболевания, которая еще не отражает до конца весь комплекс симптомов, а также степени тяжести, близка синдрому деменции. Считается достаточным нарушения разговорной речи, а также наличие в повседневной жизни множественных когнитивных изменений.

Определяется степень деменции посредством оценки вести самостоятельную жизнь. Легкая степень характеризуется самостоятельной деятельностью, хотя и ограниченной, однако независимость в обычной жизни сохраняется.

Деменция средней тяжести ограничивается самостоятельностью и больному необходима посторонняя помощь повседневно.

Тяжелая степень деменции отмечается полным отсутствием самостоятельности и больной требует постоянного ухода, а также наблюдения.

Возникновение, а также скорость распространения различных функций индивидуальна у каждого заболевшего. Обследование пациентов включает стандартизованные методы диагностики. Данные обобщают в стандартную форму, которая необходима для определения диагноза. Нейропсихологическое тестирование выступает наиболее дифференцированным методом в диагностике. В основу отдельных тестов положены нормативные данные возрастных групп. При этом, универсального для всех аспектов теста не существует.

Тяжелая степень функциональных нарушений у пациентов не представляет возможным проводить диагностику. Технологические инструменты не способны установить диагноз без определенных клинических исследований. Единственным исключением выступают генетические тесты, устанавливающие данное состояние на основе мутационных изменений. Они используются, когда доминирующую роль играет наследственность. На сегодняшний день выявить нейропатологическую дегенерацию структур мозга реально на развитой стадии, после появления значительных когнитивных отклонений в повседневной жизни.

Важной задачей врачей, наряду с ранним диагностированием выступает определение стадии данного состояния. Если дифференцировать течение заболевания по степеням нарушения, то болезнь делится на три стадии и каждый отрезок равен трем годам

Но длительность развития заболевания сугубо индивидуально и может быть различна. Диагностирование заболевания возможно после надежной, а также объективной прижизненной диагностики. Данное состояние сложно предсказать, а также предупредить.

Эксперт

Во-первых, его нападение очень сложно предсказать. Только за последние годы ученые насчитали не меньше десятка факторов риска, связанных с этой болезнью: возраст, женский пол (это можно увязать с возрастом — женщины в среднем живут дольше), семейная история, ожирение, повышенное давление, травмы головного мозга, синдром Дауна, социальная пассивность и так далее. Этот список позволил бы натуралисту предположить, что перед ним несколько типов патологии, вызванных разными причинами, потому что прямую связь между ними разглядеть проблематично.

Во-вторых, его непросто отличить от собратьев по оружию — других типов нейродегенерации (большинство из которых тоже, кстати, до сих пор неизлечимы). Помимо амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера в мозге возникают клубки другого белка — тау. Иногда встречаются и скопления белка альфа-синуклеина, называемые тельцами Леви (они, как правило, сопровождают развитие болезни Паркинсона). Сочетания разных белков, повреждающих ткани мозга, области их отложения и последствия для организма очень разнообразны. Болезни Альцгеймера и Паркинсона иногда встречаются одновременно, бета-амилоид нередко соседствует с тельцами Леви. Кроме них, в мозге могут накапливаться кальций и железо и приводить к дистрофии, мышечной слабости или параличу. Даже для самого усердного натуралиста классифицировать все эти патологии было бы непросто: перед нами целая палитра нейродегенеративных болезней, которые крайне похожи друг на друга, а конкретные проявления их зависят от типа белков и очага их отложения.

Стадии

При Альцгеймере клетки мозга погибают. Сначала страдает гиппокамп. Именно он отвечает за нашу способность запоминать информацию и использовать ее. На этой стадии сложно увидеть изменения. Это скрытая форма. Ее способен выявить лишь врач. Но первые изменения выражаются в потере кратковременной памяти, забывчивости. Из-за поражения коры мозга человек теряет когнитивные функции, он перестает мыслить логически, не может планировать.

Из-за того, что клетки мозга быстро погибают, он буквально высыхает, становится меньше. При прогрессирующем заболевании полностью теряются функции мозга. Больной уже не может даже элементарно обслужить себя, он утрачивает способность сидеть, ходить, кушать самостоятельно. На поздних стадиях пропадает способность жевать, глотать.

Самая распространенная классификация стадий болезни выделяет четыре её вида.

Преддеменция

Еще нет никакой явной клинической симптоматики. Лишь потом больные могут вспомнить, что уже несколько лет замечали отдельные проявления, но не придавали им значения. Часто все списывается на усталость, стрессы.

Основной симптом – подводит кратковременная память. Человек не может даже запомнить список продуктов, которые нужно купить. Возросшая потребность в записках, ежедневнике, бытовая рассеянность, забывчивость, снижение интересов, замкнутость, апатичность должны насторожить родственников.

Ранняя

Чаще всего, заболевание выявляют именно на данной стадии. При этом дегенерация гиппокампа развивается и переходит на другие отделы. Нарастает симптоматика. Человек уже начинает подозревать, что дело не в перенапряжении или усталости.

На этом этапе уже возникают проблемы с речью. Больной может забывать, как называются привычные предметы. Присоединяются нарушения моторики: может испортиться почерк, сложно уложить на полку, в сумку вещи. Человек становится медлительным, неуклюжим. Это следствие дистрофии и гибели клеток мозга в том отделе, который обеспечивает мелкую моторику.

Больной пока еще может обслужить себя и справиться с бытовыми делами.

Умеренная

Появляется старческое слабоумие, нарушаются умственные процессы: человеку трудно построить логическую связь, спланировать что-то. Проблематично ориентироваться в пространстве. Нарушается уже и долговременная память. Человек забывает имена родных, и даже свое, он не может вспомнить лица близких, забывает свое место жительства, данные паспорта.

Максимально снижается кратковременная память. Больной не помнит, что несколько минут назад поел, забывает выключать газ, свет, телевизор и т.д. Речевые навыки пропадают. Больной не может подобрать нужные слова, перестает читать, писать. У него постоянно меняется настроение. На смену апатии регулярно приходит агрессия. Жизнь теряет свои краски.

На этой стадии пациенту требуется постоянный присмотр.

Тяжелая

Способность к самообслуживанию утрачена полностью. Больной уже не может самостоятельно есть и даже удерживать в себе кал, мочу. Речь практически полностью утрачена. Теряется способность глотать, двигаться.

На этом этапе основные симптомы такие:

  • человек не узнает близких;
  • галлюцинации;
  • бред;
  • невозможно самостоятельное мышление;
  • невозможно самостоятельно передвигаться;
  • походка становится шаркающей;
  • иногда бывают судороги.

Таким больным нужен постоянный уход. Если утрачен глотательный рефлекс, потребуется питание через зонд.

Летальность не является следствием болезни Альцгеймера. Умирают чаще от пневмонии, сепсиса, некроза тканей при пролежнях.

Есть и другая классификация:

  • Альцгеймер с ранним началом. Редко встречается у тех, кто еще не достиг 65-ти. У тех, кто страдает от синдрома Дауна ранняя форма может проявиться уже после 45-ти.
  • Альцгеймер с поздним началом. Развивается после 65-ти. Это 90% всех случаев.
  • Семейная форма. Наследуется генетически. Встречается редко.

Генетическая предрасположенность

Болезнь Альцгеймера считается многофакторным заболеванием, ведущую роль в развитии которого имеют генетические дефекты. Учеными были также установлены случаи семейных форм патологии, которые как правило встречаются крайне редко и проявляются у пациентов моложе 65 лет. Семейные формы заболевания передаются по аутосомно-доминантному типу. А именно, для данного механизма развития болезни характерно блокирование патологическим геном, который новорожденный получил от больного родителя, нормального гена. Вероятность передачи патологического гена составляет 50%.

Ученым удалось обнаружить три патологических гена, которые могут вызывать заболевание. Чаще всего болезнь Альцгеймера встречается у больных, у которых есть дефект гена, расположенного в 14 хромосоме. Доказано, что из всех случаев семейной этиологии заболевания именно этот дефект считается наиболее распространенным (60-70% всех случаев болезни). Также заболевание может возникнуть из-за дефектов 1 и 21 хромосомы.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий