Разбираемся с прививками. часть 10. коклюш

Осложнения после коклюша

Возбудитель болезни попадает в бронхи, а оттуда перемещается по бронхиолам и альвеолам. В результате в органах дыхания скапливается слизь, развивается эмфизема, происходит застой лимфы и крови в сосудах. Чтобы выявить коклюш на ранней (предсудорожной) стадии развития, необходимо знать сопутствующие симптомы:

  • сухой кашель, который постоянно прогрессирует, хрипов не прослушиваются;
  • бледность кожных покровов, причиной которых выступает спазм сосудов;
  • повышенное содержание лейкоцитов в крови;
  • мышечные боли, слабость;
  • ощущение инородного тела в горле.

Данное заболевание является опасным для человека. В случае продолжительной простуды или затяжного кашля следует немедленно обратиться к врачу. Не выявленный своевременно коклюш, может привести к возникновению осложнений. Наиболее опасной бактерия Bordetella pertussis является для новорожденных детей и грудничков. Если от матери не поступают антитела, или полностью отсутствует естественное вскармливание, то не полностью оформившийся иммунитет ребенка не может противостоять возбудителю коклюша.

Тогда возникают следующие отягощающие болезнь факторы:

  • частые апноэ;
  • пневмония;
  • ателектаза (у четвертой части заболевших);
  • судороги (в 3% случаев);
  • энцефалопатия (только 1%).

После поражения верхних дыхательных органов, токсическое влияние палочки Bordetella pertussis может провоцировать воспаление легких, переходящее в пневмонию, что является наиболее частым в медицинской практике. Также в качестве осложнений могут возникнуть ларингит (воспаление гортани), ложный круп (сужение гортани), бронхиолит (воспаление бронх). При сильных судорогах возникают частые кровотечения из носа.

Коклюшное заболевание провоцирует осложнения, не связанные с дыхательными путями. Ввиду сильного кашля чаще всего наблюдается развитие грыжи. Поэтому следует принимать препараты, облегчающие его приступы, обязательно проконсультировавшись с доктором.

Помним, что единственным носителем данной бактерии является человек. Палочка живет и развивается только в атмосфере, обогащенной кислородом. Помимо этого, она очень чувствительна к условиям окружающей среды и средствам дезинфекции. При нагреве среды до 56 градусов по Цельсию и при воздействии ультрафиолетового излучения, достаточно быстро погибает. При лечении назначают антибиотики тетрациклиновой группы, а также некоторые другие, способные подавить жизнедеятельность Bordetella pertussis.

Этиология коклюша

Коклюш – это острая воздушно-капельная инфекция, вызываемая микроорганизмами вида Bordetella pertussis, характеризующаяся поражением слизистой оболочки преимущественно гортани, трахеи, бронхов и развитием судорожного приступообразного кашля.

Бактерии – возбудители коклюша были впервые выделены от больного ребенка в 1906 г. двумя учеными – бельгийцем Жюлем Борде (в честь него назван род) и французом Октавом Жангу (в честь них обоих возбудитель коклюша также называют палочкой Борде-Жангу). Помимо описания микроба, они разработали питательную среду для его культивирования, которая широко используется по сей день и называется также в их честь средой Борде-Жангу.

В современной систематике бордетеллы относят к домену Bacteria, порядку Burcholderiales, семейству Alcoligenaceae, роду Bordetella. В пределах рода описано 9 видов, 3 из которых являются преимущественно патогенными для человека:

  • наиболее часто заболевания вызывает B. pertussis – возбудитель коклюша, облигатный патоген человека;
  • B. parapertussis – возбудитель паракоклюша (коклюшеподобного, клинически сходного с коклюшем заболевания), выделяется также от некоторых животных;
  • B. trematum – возбудитель раневых и ушных инфекций, описанный сравнительно недавно.

Существует еще 4 вида, являющиеся возбудителями заболеваний животных, но также потенциально патогенных для человека (вызывают инфекции в особо редких случаях, как правило, у иммунокомпрометированных пациентов):

  • B. bronchiseptica – возбудитель бронхисептикоза (коклюшеподобного заболевания животных, у человека протекающего по типу ОРЗ);
  • B. ansorpii, B. avium, B. hinzii. B. holmesii выделяются только от людей, как правило, при инвазивных инфекциях (менингитах, эндокардитах, бактериемии и др.), однако этиологическая роль этого вида в развитии инфекций не доказана.
  • B. petrii – единственный представитель рода, выделенный из окружающей среды и способный жить в анаэробных условиях, однако описана возможность его длительной персистенции у человека.

Ранее, до 30-х годов прошлого столетия, бордетеллы ошибочно относили к роду Haemophilus лишь на том основании, что в среды для их культивирования было необходимо вносить человеческую кровь.

В большинство сред и сейчас вносят дефибринированную кровь человека. Однако Breadford в более поздних исследованиях показал, что кровь не является для бордетелл фактором роста и обязательным компонентом при культивировании, а выполняет в большей степени роль адсорбента токсических продуктов метаболизма бактерий.

По генотипу и фенотипическим свойствам бордетеллы также значительно отличаются от гемофилов, что доказал Lopes в 50-х годах XX века. Это позволило выделить их в самостоятельный род.

6 ответов

Не забывайте оценивать ответы врачей, помогите нам улучшить их, задавая дополнительные вопросы по теме этого вопроса.Также не забывайте благодарить врачей.

Кириченко Елена Владимировнаинфекционист 2017-03-09 15:08

Юлия! Повышен показатель антител по коклюшу. Антитела к паракоклюшу находятся в приделах значения тест системы. Врач на основании жалоб и клинического течения заболевания, учитывая данные этого обследования, будет решать вопрос о возможности выставления диагноза у ребенка -Коклюш?

Наталья 2017-08-02 22:42

Референтные
Результат значения
АТ к B. pertussis (коклюш) IgA (кач.), кровь (-) отр (-) отр
АТ к B. pertussis (коклюш) IgG Ед/мл, кровь28,2 менее 10
АТ к B. pertussis (коклюш) IgM, (кач.), кровь сомнительный (-) отр
расшифруйте пожалуйста

Кириченко Елена Владимировнаинфекционист 2017-08-03 09:59

Наталья! При таком ответе ИФА, рекомендуется повторить анализ через 2 недели на антитела класса М и G. По первому обследованию, у ребенка есть защитные антитела к коклюшу. Они получены в результате вакцинации, если ребенок получал все прививки. Если не получал, то он этим заболеванием переболел.

Наталья 2017-08-03 11:06

АКДС получали 2 раза этого достаточно чтоб не заболеть коклюшем?

Кириченко Елена Владимировнаинфекционист 2017-08-03 13:05

Наталья! На этот вопрос можно дать ответ после получения результатов повторного обследования. Если не будут изменений, то это прививочные антитела.

Нэлля 2020-09-19 15:35

Здравствуйте! У ребёнка обструктивные бронхиты с 2 месяцев, а так же ОРЗ, трахеит, ангины, ларингиты и т. д.,когда болеем дышим либо беродуалом, либо пульмикортом. Когда сильно болеет кашель лающий, грубый. Бывает даже задыхается, когда сильно заболел. Наблюдаемся у адлерголога, у лора у нас аденоиды 3 степени и миндалины 2-3 степень. Недавно сдали на аллергопробы у нас не значительная реакция на дуб, собаку и рожь. Сдали на коклюш титр 1 к 40, паракоклюш 1 к 80. Это значит что у нас есть эти заболевания или нет? Имею ввиду про коклюш и паракоклюш. Спасибо за ответ заранее.

Увеличить

Факторы вирулентности бактерий Bordetella pertussis

Бактериальная клетка возбудителей коклюша содержит целый ряд компонентов, способных при взаимодействии с организмом человека привести к развитию патологических процессов. К ним относятся:

  • Коклюшный токсин.
  • Филаментозный гемагглютинин.
  • Протективные агглютиногены.
  • Аденилатциклазный токсин.
  • Трахеальный цитотоксин.
  • Дермонекротоксин.
  • Белок наружной мембраны.
  • Эндотоксин (липосахарид).
  • Гистаминсенсибилизирующий фактор.
  • Термолабильный экзотоксин (коклюшный токсин, пертусиген, «лимфоцитозстимулирующий фактор», «гистаминсенсибилизирующий фактор»).

Коклюшный токсин определяет клиническую картину заболевания — спазм бронхов, генерализованный спазм сосудов с последующим повышением артериального давления. Под воздействием коклюшного токсина в клетках тканей инфицированного ребенка всегда отмечается повышение уровня цАМФ (циклический аденозинмонофосфат). ЦАМФ участвует в целом ряде регуляторных процессов. По мере нарастания его концентрации в клетках блокируется подвижность и поглотительная способность макрофагов.

Под воздействием коклюшного токсина в организме инфицированного человека увеличивается количество лимфоцитов, стимулируется выработка инсулина.

Коклюшный токсин оказывает нейротоксическое действие, поражая кашлевые центры, нервные окончания бронхов, воздействуя на кашлевой и дыхательный центры, расположенные в продолговатом мозгу, тем самым формируя порочный круг патологического кашля.

Коклюшный токсин приводит к развитию гиперчувствительности к серотонину и гистамину, вследствие чего у экспериментальных животных развивается анафилактический шок.

Рис. 6. Схема структуры коклюшного токсина. Субъединица А или S1 обладает ферментативной активностью. Олигомер В (субъединицы S2 — S5) связываясь с клеткой-мишенью способствует проникновению субъединицы S1 в клетку.

Термостабильный эндотоксин (липополисахарид)

Эндотоксины выделяются в кровь после разрушения бактерий. Термостабильный эндотоксин является компонентом наружной мембраны возбудителя коклюша. Состоит из 3-х ковалентно-связанных компонентов: липида А, центрального олигосахарида и О-антигена.

Липид А и вызывает тяжелые токсические поражения, нередко заканчивающиеся токсическим шоком.

Центральный олигосахарид вызывает более легкие токсические поражения.

О-антиген (соматический антиген) состоит из сахаров. Их протяженность влияет на проникновение гидрофобных антибиотиков внутрь бактериальной клетки. Против О-Аг организм инфицированного вырабатывает антитела, что используется в серологической диагностике заболевания.

Филаментозный гемагглютинин (фактор адгезии)

Филаментозный гемагглютинин является одним из компонентов наружной оболочки бактериальной клетки. Способствует прикреплению микроорганизмов к эпителиальным клеткам дыхательных путей.

Микроворсинки бактерий (пили, фимбрии)

Микроворсинки, покрывающие Bordetella pertussis, способствуют слипанию бактерий с мерцательным эпителием дыхательных путей. Некоторые антигены ворсинок способствуют образованию защитных антител. Такие антитела являются обязательным компонентом противококлюшных вакцин.

Пертактин и волокнистый гемагглютинин

Пертактин и волокнистый гемагглютинин способствуют слипанию бактерий с мерцательным эпителием дыхательных путей.

Аденидадциклаза

Аденидадциклаза подавляет активность фагоцитов и тормозит миграцию моноцитов. Аденидадциклаза способствует образованию защитных антител. Такие антитела являются обязательным компонентом вакцин против коклюша.

Дерматонекротоксин

Дерматонекротоксин и цитотоксин повреждают ткани. В зоне повреждения формируется кровоизлияние. Усиливающийся кровоток способствует притоку необходимых возбудителям питательных веществ и облегчению всасывания коклюшного токсина.

Цитотоксин (трахеальный токсин)

Трахеальный токсин разрушает реснички клеток дыхательного эпителия, в результате чего бронхиальная жидкость застаивается, раздражая кашлевые центры.

Гистамин-сенсибилизирующий фактор

Гистамин-сенсибилизирующий фактор повышает восприимчивость тканей к повреждающему действию гистамина.

Рис. 7. На фото возбудители коклюша (микроскопия, окраска по Граму).

Клиническая картина коклюша

Коклюш в типичной манифестной форме (“стандартное определение” случая) характеризуется следующими симптомами:

  • сухим кашлем с постепенным его усилением и приобретением характера приступообразного спазматического на 2-3-й неделе заболевания, особенно в ночное время суток или после физической и эмоциональной нагрузки;
  • явлениями апноэ, гиперемией лица, цианозом, слезотечением, рвотой, лейко- и лимфоцитозом в периферической крови, развитием “коклюшного легкого”, жестким дыханием, отделением вязкой мокроты;
  • слабовыраженными катаральными явлениями и незначительным повышением температуры.

Коклюш относится к числу заболеваний с циклическим течением. Выделяют 4 последовательных периода:

  • инкубационный, продолжительность которого в среднем составляет 3-14 дней;
  • катаральный (предсудорожный) – 10-13 дней;
  • судорожный, или спазматический, – 1-1,5 нед у иммунизированных детей и до 4-6 нед у непривитых;
  • период обратного развития (реконвалесценции), в свою очередь подразделяющийся на ранний (развивающийся через 2-8 нед от начала клинических проявлений) и поздний (спустя 2-6 мес).

Основным симптомом катарального периода является сухой кашель, изо дня в день усиливающийся, навязчивый. При легких и среднетяжелых формах температура остается нормальной или постепенно повышается до субфебрильных цифр. Катаральные явления со стороны слизистых оболочек носа и ротоглотки практически отсутствуют или весьма скудные. Общее самочувствие не слишком страдает. Длительность этого периода коррелирует с тяжестью дальнейшего течения: чем он короче, тем хуже прогноз.

В период судорожного кашля кашель приобретает приступообразный характер с рядом быстро следующих друг за другом выдыхательных толчков, сменяющихся свистящим вдохом – репризом. При этом нужно помнить, что репризы бывают лишь у половины больных. Приступы кашля могут сопровождаться цианозом лица и отделением вязкой прозрачной мокроты или рвотой в конце, у детей раннего возраста возможно апноэ.

При частых приступах появляются одутловатость лица, век, геморрагические петехии на коже. Изменения в легких, как правило, ограничиваются симптомами вздутия легочной ткани, могут выслушиваться единичные сухие и влажные хрипы, которые исчезают после приступа кашля и вновь появляются спустя короткое время.

С развитием спастического кашля заразительность больного уменьшается, однако и на 4-й неделе 5-15% пациентов продолжают быть источниками заболевания. В период разрешения кашель теряет свой типичный характер, становится реже и легче.

Помимо типичных форм, возможно развитие атипичных форм коклюша –

  • стертых, характеризующихся слабым покашливанием, отсутствием последовательной смены периодов болезни, с колебаниями длительности кашля от 7 до 50 дней;
  • абортивных – с типичным началом болезни и исчезновением кашля через 1-2 нед;
  • субклинические формы коклюша диагностируются, как правило, в очагах инфекции при проведении бактериологического, серологического обследования контактных детей.

По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, которые определяются длительностью катарального периода, а также наличием и выраженностью следующих симптомов: частотой приступов кашля, цианозом лица при кашле, апноэ, дыхательной недостаточностью, нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы, энцефалитическими расстройствами.

Коклюш опасен своими частыми осложнениями, которые делят на специфические и неспецифические.

Специфические связаны непосредственно с коклюшной инфекцией и обусловлены воздействием токсинов B. pertussis преимущественно на сердечно-сосудистую, дыхательную и нервную системы, к клеткам которых они обладают тропностью.

Неспецифические осложнения развиваются как вторичная инфекция с наиболее частой локализацией в дыхательных путях. Этому способствуют, с одной стороны, местные воспалительные процессы, вызванные бордетеллами, приводящие к возникновению изъязвлений эпителия в бронхах и бронхиолах (реже – в трахее, гортани, носоглотке), очагового некроза и формированию слизисто-гнойных пробок, закупоривающих просвет бронхов; с другой – иммунодефицитные состояния, формирующиеся на фоне коклюшной инфекции.

Ведущую роль среди причин смерти, связанных с неспецифическими осложнениями коклюша, играют пневмонии (до 92%), увеличивающие риск развития бронхообструкции и дыхательной недостаточности со специфическими осложнениями – энцефалопатиями.

Диагностика

Диагностикой и лечением коклюшной инфекции занимается врач-инфекционист

Особое внимание специалист уделяет характерным клиническим симптомам заболевания

  1. Основные характеристики кашля в катаральном периоде: стойкий, навязчивый, нарастающий постепенно. Физикальные данные скудные, интоксикация отсутствует. Симптоматическое лечение не дает улучшения, кашель усиливается и становится приступообразным.
  2. Отличительные признаки судорожного периода, позволяющие диагностировать коклюш: приступообразный кашель с репризами, появление трудноотделяемой мокроты или рвоты в конце приступа, характерный внешний вид больного. Во время приступа у больных учащается пульс, повышается кровяное давление, расширяются границы сердца.

Врач должен собрать эпиданамнез: выяснить, был ли контакт с больными коклюшем, собрать данные о прививках.

При аускультации обнаруживаются сухие хрипы. Рентгенологическим признаком коклюша является затемнение в виде треугольника, основание которого расположено на диафрагме. Для подтверждения диагноза врач направляет больного сдать анализы на коклюш.

Лабораторная диагностика

  • В общем анализе крови обнаруживают лейкоцитоз и лимфоцитоз.
  • Бактериологическое исследование мокроты — самый значимый диагностический метод. Материал отбирают стерильным ватным тампоном с заднеглоточного пространства и сразу же засевают на подготовленные питательные среды. Чаще используют метод «кашлевых пластинок». Чашку Петри с селективной средой открывают, подносят ко рту больного во время кашля и стараются уловить несколько кашлевых толчков. Микробы вместе со слизью попадают на среду. Затем чашки помещают в термостат.
  • Ускорить диагностику коклюшной инфекции позволяет реакция иммунофлюоресценции, с помощью которой бактерии обнаруживают в мазках из зева.
  • Серодиагностика – реакция агглютинации, реакция непрямой гемагглютинации, реакция связывания комплимента. Эти методы позволяют диагностировать патологию только на 2 недели судорожного периода.
  • Иммуноферментный анализ – современный способ диагностики коклюша. С помощью ИФА обнаруживают иммуноглобулины М в сыворотке крови и иммуноглобулины А в слизи из носоглотки.
  • Аллергопроба с коклюшным аллергеном проводится в судорожном периоде. У инфицированных на месте укола появляется инфильтрат в диаметре около 1 сантиметра.

Какие осложнения вызывает коклюш?

Осложнения у здоровых взрослых бывают редко, но при исходных заболеваниях бронхолегочной системы их миновать очень сложно.

Осложнения подразделяют на специфические, то есть обусловленные клиническими проявлениями заболевания:

  • Это в первую очередь состояния, касающиеся легких: эмфизема легких, нарушение вентиляции части легкого — ателектазы, коклюшная пневмония.
  • Изменение давления во время кашлевого приступа вызывает сосудистые нарушения с кровоизлияниями и наружными кровотечениями: носовые и ушные кровотечения, кровоизлияния в глаз, микроинсульты головного мозга.
  • Повышение внутриполостного давления может приводить к разрывам барабанной перепонки, грыжам и выпадениям слизистой кишки и влагалища.

Неспецифические осложнения вызываются присоединением вторичной инфекции, что приводит к воспалениям легких, миндалин, лимфатических узлов и отитам.  

Современное оборудование в руках высокопрофессиональных врачей-инфекционистов клиники «Медицина 24/7», имеющих большой опыт клинической работы, позволяет практически во всех ситуациях выявить точную причину патологического состояния и найти правильное терапевтическое решение.

Чем могут помочь больному близкие?

  • Необходимо создать условия для соблюдения режима сна и отдыха, готовить вкусное и легкое питание.
  • Не выходить из дома несколько месяцев болезни невозможно и не полезно, прогулки на свежем воздухе не ниже минус 15°С возможны, но только в сопровождении помощника.
  • Отмечено, что эндорфины помогают подавлять кашель, поэтому необходимо дарить больному минуты и часы радости.
  • Все вместе члены семьи должны терпеливо ждать выздоровления, до которого могут пройти месяцы.

В клинике «Медицина 24/7» используются самые эффективные отечественные и зарубежные методики терапии, что позволяет существенно улучшить качество жизни наших пациентов и сохранить их активность. Запишитесь на прием специалиста Центра инфекционных заболеваний по телефону +7 (495) 230-00-01

Коклюш обладает уникальной заразностью, болеть им можно несколько раз и каждый раз картина болезни будет своеобразной, но во всех случаях не обойтись без приступообразного мучительного кашля. Все клинические проявления при инфекции развиваются постепенно, но по определённому сценарию, когда один период сменяет другой.

Эпидемиология коклюша

Необходимо отметить эпидемиологические особенности коклюша. Это строгий антропоноз, при котором основным источником инфекции является больной человек, бактерионосительство, как пока еще считается, не имеет эпидемиологического значения и в коллективах, свободных от коклюша, не зарегистрировано, а среди переболевших детей составляет не более 1-2%, с незначительной длительностью его (до 2 нед).

Коклюш относят к “детским инфекциям”: до 95% случаев выявляется именно у детей и лишь в 5% – у взрослых. Хотя реальная частота коклюша у взрослых в официальной статистике вряд ли может быть отражена в силу неполной регистрации всех случаев, во-первых, из-за предубеждения терапевтов о возрастной категории, подверженной этой инфекции – и потому малой настороженности в отношении нее, во-вторых, потому, что коклюш у взрослых часто протекает в атипичных формах и диагностируется как ОРЗ или ОРВИ.

Механизм передачи заболевания аэрогенный, а путь – воздушно-капельный. Восприимчивость населения при отсутствии противококлюшного иммунитета очень высокая – до 90%.

Но несмотря это, а также массивность выделения возбудителя во внешнюю среду, передача возможна только при тесном длительном общении по следующим причинам: аэрозоль, который создается при кашле больного коклюшем, крупнодисперсный и быстро оседает на предметы окружающей среды, распространяясь не более чем в радиусе 2-2,5 м, а его проникающая способность в дыхательные пути мала, поскольку крупные частицы задерживаются в верхних отделах дыхательных путей.

Кроме того, бордетеллы коклюша нестойки к действию природных факторов окружающей среды – к инсоляции (причем как к действию УФ-лучей, так и повышенных температур), и при 50°С погибают в течение 30 мин, к высыханию. Однако во влажной мокроте, попавшей на объекты внешней среды, могут сохраняться несколько дней.

Анализируя заболеваемость коклюшем, вспомним, что в допрививочный период, до 1959 г., в нашей стране она достигала 480 случаев на 100 тыс. населения при очень высокой летальности (0,25% в структуре общей смертности, или 6 на 100 тыс.); к 1975 г. в связи с успехами проводившейся массовой вакцинации АКДС-вакциной заболеваемость упала до 2,0 на 100 тыс., и это был рекордно низкий уровень, а смертность снизилась в несколько сотен раз и сейчас регистрируется в единичных случаях – не более 10 за год.

К концу XX столетия и по настоящее время отмечается неуклонный ежегодный рост показателей заболеваемости коклюшем. Так, в 2012 г. по сравнению с 2011 г. она выросла почти в 1,5 раза и составила 4,43 и 3,34 случая на 100 тыс. населения соответственно. Традиционно заболеваемость выше в мегаполисах (первое место в РФ занимает в последние годы Санкт-Петербург).

Необходимо отметить, что фактическая заболеваемость коклюшем, по-видимому, еще выше статистических цифр. Это может быть связано с неполной регистрацией, обусловленной наличием большого количества “атипичных” форм коклюша, отсутствием надежных методов лабораторной диагностики, трудностью дифференцирования с паракоклюшем и т. п.

Особенностями коклюша современного периода является:

  • “повзросление” – увеличение удельного веса больных детей в возрастной группе 5-10 лет (максимум приходится на 7-8 лет), так как формирующийся поствакциональный иммунитет недостаточно напряженный и длительный и к 7-летнему возрасту накапливается значительное число неиммунных к коклюшу детей (более 50 %); в связи с этим появились очаги инфекции в основном в общеобразовательных школах с повторными случаями заболеваний в организованных коллективах;
  • последние периодические подъемы возникают на фоне повышения охвата прививками детей раннего возраста (по вышеуказанной причине);
  • возвращение высокотоксичного штамма 1, 2, 3 (этот серовариант циркулировал и преобладал в допрививочный период, в первые 10 лет вакцинопрофилактики произошла его смена на серовариант 1.0.3) и большого количества среднетяжелых и тяжелых форм коклюша; сейчас серовариант 1, 2, 3 встречается в 12,5% случаев, выделяется в основном от детей раннего возраста, непривитых, с тяжелой формой коклюша;
  • доминирование сероварианта 1, 0, 3 (до 70% среди “расшифрованных случаев”), который выделяется в основном от привитых и больных с легкой формой;
  • увеличение количества атипичных форм коклюша.
Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий