Bio-lessons

Дыхание

Дыхание в листьях растений происходит круглосуточно, семь дней в неделю. При этом, растение поглощает кислород из атмосферы, но может еще использовать и продукт своей работы, то есть кислород, образованный путем фотосинтеза (который нужен для дыхания человека и других живых существ). Продукт фотосинтеза накапливается в межклетниках, это нужно для дыхания в ночное время.

Чем дыхание ночью отличается от дневного? Дышать нужно всем и днем, и ночью. Атмосферный кислород в дневное время активно поступает через устьица, побеги, корни, стебель. Но что делать в темное время суток, когда устьица листьев в большинстве случаев закрыты? Здесь и приходит на помощь запас, собранный в светлое время суток, который находится в межклетниках. Оттуда продукт фотосинтеза поступает во все клетки растения, обеспечивая жизнедеятельность. Поэтому стоит запомнить то, что дыхание в листьях растений происходит всегда, только сам процесс может немного отличаться в светлое и темное время суток.

Еще учтите и то, что процесс дыхания и фотосинтеза – это совершенно противоположные процессы. При дыхании растения поглощают кислород, но его нужно намного меньше, чем воспроизводит то же растение в процессе фотосинтеза. Это довольно сложный процесс, поглощающийся кислород окисляет (превращает) сложные вещества растения в две составляющие:

  • воду;
  • углекислый газ.

О каких сложных веществах идет речь? В первую очередь, это касается глюкозы. Процесс дыхания освобождает большое количество энергии, которая была затрачена на фотосинтез. Во время этого процесса, как мы упоминали ранее, образуется также углекислый газ, удаляющийся через:

  • устьица;
  • чечевички;
  • корни.

Есть множество доказательств того, что углекислый газ действительно вырабатывается растениями, но в очень малых количествах.

Функция

Клетки типа I

Показано поперечное сечение альвеолы ​​с капиллярами. Часть поперечного сечения увеличена, чтобы показать диффузию газообразного кислорода и диоксида углерода через ячейки типа I и капиллярные ячейки.

Газообмен в альвеолах.

Клетки типа I являются более крупными из двух типов клеток; они представляют собой тонкие и плоские клетки эпителиальной выстилки, которые формируют структуру альвеол. Они плоские (дают больше площади поверхности для каждой клетки) и имеют длинные цитоплазматические расширения, которые покрывают более 95% альвеолярной поверхности.

Клетки I типа участвуют в процессе газообмена между альвеолами и кровью . Эти клетки очень тонкие — иногда всего 25 нм — электронный микроскоп был нужен, чтобы доказать, что все альвеолы ​​выстланы эпителием . Эта тонкая подкладка обеспечивает быструю диффузию газообмена между воздухом в альвеолах и кровью в окружающих капиллярах.

Ядро клетки типа I занимает большую площадь свободной цитоплазмы, и его органеллы сгруппированы вокруг него, уменьшая толщину клетки. Это также сводит к минимуму толщину гемато-воздушного барьера .

Цитоплазма в тонкой части содержит пиноцитотические пузырьки, которые могут играть роль в удалении мелких твердых частиц с внешней поверхности. В дополнение к десмосомам все альвеолярные клетки типа I имеют закупоривающие соединения, которые предотвращают утечку тканевой жидкости в альвеолярное воздушное пространство.

Относительно низкая растворимость (и, следовательно, скорость диффузии) кислорода требует большой внутренней поверхности (около 80 квадратных метров ) и очень тонких стенок альвеол. Между капиллярами переплетается и поддерживает их внеклеточный матрикс — сетчатая ткань из эластичных и коллагеновых волокон. Волокна коллагена, будучи более жесткими, придают прочность стенке, в то время как эластичные волокна допускают расширение и сокращение стенок во время дыхания.

Пневмоциты I типа не способны к репликации и подвержены токсическим воздействиям . В случае повреждения клетки типа II могут пролиферировать и дифференцироваться в клетки типа I для компенсации.

Клетки типа II

Аннотированная схема альвеолы

Клетки типа II имеют кубическую форму и намного меньше, чем клетки типа I. Это самые многочисленные клетки в альвеолах, но они не покрывают такую ​​большую площадь поверхности, как клетки плоскоклеточного типа I. Клетки типа II в альвеолярной стенке содержат секреторные органеллы, известные как ламеллярные тельца, которые сливаются с клеточными мембранами и секретируют легочное сурфактант . Это поверхностно-активное вещество представляет собой пленку жирных веществ, группу фосфолипидов , снижающих поверхностное натяжение альвеол . Фосфолипиды хранятся в ламеллярных телах. Без этого покрытия альвеолы ​​разрушились бы. Поверхностно-активное вещество непрерывно высвобождается путем экзоцитоза . Повторное надувание альвеол после выдоха облегчается поверхностно-активным веществом, которое снижает поверхностное натяжение тонкого жидкого покрытия альвеол. Жидкое покрытие создается организмом, чтобы облегчить перенос газов между кровью и альвеолярным воздухом, а клетки типа II обычно находятся на гемато-воздушном барьере .

Клетки типа II начинают развиваться примерно на 26 неделе беременности , выделяя небольшое количество сурфактанта. Однако адекватное количество сурфактанта не секретируется примерно до 35 недель беременности — это основная причина увеличения частоты респираторного дистресс-синдрома у младенцев , который резко снижается в возрасте старше 35 недель.

Клетки типа II также способны к клеточному делению, давая начало большему количеству альвеолярных клеток типа I и II при повреждении легочной ткани.

MUC1 , человеческий ген, связанный с пневмоцитами II типа, был идентифицирован как маркер рака легких .

Альвеолярные макрофаги

В альвеолярных макрофагов располагаются на внутренних поверхностях люменальной альвеол, альвеолярных протоков и бронхиол. Они являются мобильными мусорщиками, которые захватывают в легкие посторонние частицы, такие как пыль, бактерии, частицы углерода и клетки крови от травм. Их еще называют пылесборниками .

Симптомы альвеолитов легких

Врачи выделяют несколько симптомов рассматриваемого заболевания, но не все они носят специфический характер.

Одышка

Она возникает практически сразу после начала прогрессирования воспалительного процесса в легких, но больной отмечает ее только при физических нагрузках. Такая нерегулярная может протекать 3 месяца и только когда симптом начинает проявляться уже и в покое, больной обращается за квалифицированной медицинской помощью.

Кашель

Казалось бы – характерный симптом при патологиях дыхательной системы, но именно это и делает его неспецифическим для альвеолитов. при рассматриваемом заболевании не имеет каких-то специфических характеристик, но может сопровождаться хрипением, если у больного параллельно с альвеолитом прогрессирует и . Никогда кашель не сопровождается выделением кровянистой мокроты.

Болевой синдром

Он носит непостоянный характер, боли локализуются под лопатками или непосредственно в грудной клетке. В начале развития альвеолита они не отличаются интенсивностью, затем выражаются сильнее и больной не может сделать глубокий вдох.

Так как альвеолит легких относится к группе воспалительных заболеваний, у больного будет ухудшаться и общее самочувствие – могут быть периодические повышения температуры тела, нередко человека беспокоят . Кроме этого, больной альвеолитом легких будет , хотя питание корректировке не подвергалось.

История открытия фотосинтеза

История открытия и изучения фотосинтеза берет начало в 1600 г., когда Ян Батист ван Гельмонт решил разобраться в актуальном на тот момент вопросе: чем питаются растения и откуда они черпают полезные вещества?

В то время считалось, что источником ценных элементов является почва. Ученый поместил в емкость с землей веточку ивы, но предварительно измерил их вес. На протяжении 5 лет он ухаживал за деревом, поливая его, после чего снова провел измерительные процедуры.

Выяснилось, что вес земли снизился на 56 г, однако деревце стало в 30 раз тяжелее. Это открытие опровергло мнение о том, что растения питаются почвой и породило новую теорию – водного питания.

Опыт Яна Батиста ван Гельмонта

В дальнейшем многие ученые пытались ее опровергнуть. Например, Ломоносов считал, что частично структурные компоненты попадают к растениям через листья. Он руководствовался растениями, которые успешно растут на засушливых территориях. Однако доказать эту версию не удалось.

Ближе всего к реальному положению вещей оказался Джозеф Пристли – ученый-химик и священник по совместительству. Однажды он обнаружил погибшую мышь в перевернутой вверх дном банке, и этот случай заставил его провести в 1770-х годах ряд опытов с грызунами, свечами и емкостями.

Пристли обнаружил, что свеча всегда быстро тухнет, если накрыть ее сверху банкой. Также не может выжить и живой организм. Ученый пришел к выводу, что существуют некие силы, которые делают воздух пригодным для жизни, и попытался связать это явление с растениями.

Он продолжил ставить опыты, но в этот раз попробовал поместить под стеклянную емкость горшочек с растущей мятой. К огромному удивлению, растение продолжало активно развиваться. Тогда Пристли поместил под одну банку растение и мышь, а под вторую – только животное. Результат очевиден – под первой емкостью грызун остался невредим.

Опыт Пристли

Достижение химика стало мотивацией для других ученых всего мира повторить эксперимент. Но загвоздка была в том, что священник проводил опыты в дневное время. А, к примеру, аптекарь Карл Шееле – ночью, когда появлялось свободное время. В итоге, ученый обвинил Пристли в обмане, ведь его подопытные не переносили эксперимент с растением.

Между химиками разразилось настоящее научное противостояние, которое принесло существенную пользу и дало возможность сделать еще одно открытие – чтобы растения восстанавливали воздух, им нужен солнечный свет.

Конечно, фотосинтезом это явление тогда еще никто не называл, да и оставалось немало вопросов. Однако в 1782 ботаник Жан Сенебье смог доказать, что при наличии солнечного света растения способны расщеплять углекислый газ на клеточном уровне. А в 1864, наконец, появилось экспериментальное доказательство того, что растения поглощают углекислый газ и выделяют кислород. Это заслуга ученого из Германии – Юлиуса Сакса.

Профилактические мероприятия

К сожалению, на сегодняшний день не существует специфической профилактики такой болезни, как альвеолит легких

Тем не менее стоит соблюдать некоторые меры предосторожности

Важно исключить контакт с токсическими веществами и аллергенами. Рекомендуется отказаться от приема пневмотоксических лекарств

Если же применение данных препаратов необходимо, то важно все время следить за состоянием дыхательной системы.

Что касается пациентов, которые уже успели перенести подобное заболевания легких, то они должны в течение всей жизни находиться под наблюдением ревматолога и пульмонолога, регулярно сдавать анализы и проходить медицинские осмотры.

Клеточное строение листа — в чем особенности

Определение

Лист — это наружный вегетативный орган растения. 

Листовые пластинки различаются по размерам, от нескольких миллиметров до 20 метров, и формам. Продолжительность жизни листьев у одних растений не превышает нескольких месяцев, у других может достигать 15 лет. Формы и размеры пластинок — это наследственные признаки. 

Строение листа обусловлено функциями, которые этот орган растения выполняет.

Основные функции органа:

  • фотосинтез;
  • транспирация;
  • газообмен между организмом и внешней средой.

Определение

Фотосинтез — это процесс получения органических веществ из неорганики при помощи солнечного света.

Определение

Транспирация — процесс движения воды через растение и ее испарение через наружные органы: листья, стебли и цветки.

Главной особенностью клеточного строения листа, является наличие в некоторых клетках специальных пластид — хлоропластов. Хлоропласты имеют зеленый цвет за счет преобладающего в них пигмента хлорофилла. Основная их функция — фотосинтез.

Классификация

По этиологическому фактору выделяют три возможных разновидности альвеолита: фиброзирующий, экзогенный и токсический.

Они отличаются не только причиной возникновения патологии, но и прогнозом заболевания, а также скоростью развития необратимых процессов в легких.

Фиброзирующий идиопатический альвеолит

Справочно. Причина данной патологии неизвестна. Само слово идиопатический означает, что заболевание возникает самостоятельно, без видимого пускового фактора.

    Предположительно ткань легких повреждается вследствие малоизученной на данный момент аутоиммунной реакции. Заболевание имеет прогрессирующий характер и очень плохо поддается лечению.

Опасность фиброзирующего альвеолита заключается в том, что невозможно исключить фактор, повреждающий легкие. Организм сам начинает разрушать альвеолярные мешочки.

При этом достаточно быстро в разных участках легких возникает соединительная ткань. Долгое время заболевание не дает о себе знать, проявляясь лишь тогда, когда некоторые участки легких уже нельзя спасти.

По автору данная патология называется синдром Хаммена-Рича. Старое название патологии – диффузный интерстициальный пневмофиброз. Это – диагноз исключения, который ставится после того, как исключается любой вероятный этиологический фактор альвеолита.

Экзогенный альвеолит

Справочно. Экзогенным называется альвеолит легких, возникающий вследствие воздействия факторов окружающей природы.

Эта патология чаще всего развивается у работников сельского хозяйства. Причиной этому служит постоянное вдыхание пыли, содержащей частицы сена и зерновых культур, коры деревьев, спор грибов, меха различных животных и даже частички сыра. Механизм развития воспаления в этом случае аллергический. Факторы агрессии повреждают альвеолы опосредованно через вдыхаемую пыль.

Важно. При длительном контакте с такой пылью, с превышающей предельно допустимую концентрацию аллергенов, в легких человека начинаются изменения..     Экзогенный альвеолит может быть острым, подострым и хроническим

    Экзогенный альвеолит может быть острым, подострым и хроническим.

Острый возникает, если одномоментно в альвеолы попадает очень большое количество повреждающих частиц. Он может пройти бесследно.

Подострый экзогенный альвеолит – это следствие затянувшегося острого заболевания. Хроническая патология развивается постепенно, она растянута по времени на несколько лет.

Внимание. Чаще всего развивается хронический экзогенный альвеолит, который приводит к фиброзному замещению легочной ткани.. Остановить процесс можно путем элиминации повреждающего фактора

Таким больным рекомендуется сменить род деятельности, а иногда и место жительства

Остановить процесс можно путем элиминации повреждающего фактора. Таким больным рекомендуется сменить род деятельности, а иногда и место жительства.

Токсический альвеолит

Справочно. Токсическим называется альвеолит, возникающий вследствие воздействия прямого повреждающего фактора на ткань легких. Такими факторами чаще всего являются химические соединения.

Причем попадать в ткань легких они могут как с воздухом, так и током крови. Например, вдыхание паров ртути, сероводорода, хлора, аммиака, концентрированного кислорода, марганца, железа, цинка – приводит к повреждению альвеолярных мешочков и развитию токсического альвеолита.

Кроме того, к альвеолиту приводит наличие в крови таких веществ, как:

  • сульфаниламиды,
  • цитостатические препараты,
  • аспарагиназа,
  • нитрофураны,
  • соли тяжелых металлов.

Развивается данная патология потому, что перечисленные вещества с током крови попадают в легкие, и, выходя в интерстиций, повреждают альвеолярные мешочки изнутри. Это также приводит к токсическому альвеолиту.

Прежде, чем начать лечение данной патологии, необходимо вывести из крови или исключить из вдыхаемого воздуха повреждающий агент. При полной его элиминации возможно полное излечение, при длительно существующей патологии – необратимое замещение паренхимы соединительной тканью.

Разновидности животной ткани

Соединительная

Главная роль соединительной животной ткани состоит в том, что она формирует хрящи, сухожилия, связки, жировую ткань и кровь. Это те составляющие, которые выполняют важнейшие функции нашего организма: опорную, защитную, связывающую и т.д.

Сама по себе соединительная ткань не отвечает за работу конкретного органа или системы органов, однако она играет вспомогательную роль в их функционировании.

Это единственная ткань, которая существует в нашем организме сразу в четырех видах:

  • волокнистом (связки);
  • твердом (кости);
  • гелеобразном (хрящи);
  • жидком (кровь).

Эта ткань состоит из особого внеклеточного вещества, матрикса, и сразу нескольких видов клеток.

Матрикс, в зависимости из вида соединительной ткани, является либо гелеобразным, либо нерастворимым и твердым, либо жидким (плазма).

К клеткам соединительной ткани относятся:

  1. Фибробласты могут делиться. Они отвечают за производство коллагена, эластина и других веществ внеклеточного матроска.
  2. Фиброциты — недействующие фибробласты.
  3. Фиброкласты — это зрелые фибробласты, которые неспособны к делению. Они способны поглощать и переварить межклеточный матрикс.
  4. Меланоциты содержат меланин и имеют сильно разветвленную структуру. Их можно найти в радужной оболочке глаза и коже.
  5. Макрофаги занимаются поглощением болезнетворных организмов, чужеродных частиц и отмерших клеток.
  6. Эндотелиоциты окружают кровеносные сосуды, производят матрикс и синтезируют гепарин (вещество, которое препятствует свертываемости крови).
  7. Тучные клетки (тканевые базофилы) — так называемые иммунные клетки. Они создают метахроматические гранулы, содержат гепарин и гистамин. Находятся под кожей, вокруг лимфатических узлов, кровеносных сосудов, в селезенке и красном костном мозге. Эти клетки отвечают за появление воспаления и аллергии.
  8. Мезенхимные клетки — это клетки эмбриональной соединительной ткани.

Эпителиальная

Этот вид также может называться «покровным». Ткани этого типа выстилают не только всю поверхность тела, но и полости внутренних органов. Также в этих тканях практически нет межклеточного вещества. Клетки здесь настолько плотно контактируют друг с другом, что формируют сразу от одного, до нескольких слоев эпителия.

В основные функции покровной ткани можно включить:

  1. Газообмен. Выполняет эпителий легких. Встречаются также животные, у которых в газообмене принимает участие кожа.
  2. Защита органов от внешнего воздействия. Это может быть механическое воздействие или перепады температур, вредные микроорганизмы.
  3. Всасывание. Эта функция наиболее характерна для кишечника.
  4. Выделения. Ее выполняет эпителий органов выделения.
  5. Выработка секрета. Эта функция осуществляется в желудке, клетки эпителия которого выделяют специальную слизь. Также различные железы секреции можно найти в коже.

Нервная

Это ткань, которая состоит из нервных клеток и образовывает нервную систему живого существа.

Нервные клетки включают в себя два понятия: нейроны и глиальные клетки.

Определение

Нейрон — электрически возбудимая клетка, которая предназначена для приема извне, обработки, хранения, передачи и вывода вовне информации с помощью электрических и химических сигналов.

Отростки у них бывают двух видов:

  1. Короткие сильно ветвящиеся отростки называются дендриты. Именно по ним импульсы поступают к телу нейрона. Короткий отросток может быть один или сразу несколько.
  2. Длинные отростки — аксоны, направляют импульс в другую сторону, то есть, от тела клетки. Длина этих отростков может доходить до нескольких десятков сантиметров.

Схематичное изображение нервной клетки можно увидеть на схеме ниже.

Глиальные клетки, или клетки-спутники, выполняют другие функции: опорную, защитную и питательную. Они способствуют росту и развитию нейронов.

Также нервная ткань представлена двумя системами:

  1. Центральная нервная система — образуется мозгом и спинным мозгом.
  2. Периферийная нервная система — образуется черепными и спиральными нервами (в том числе моторными нейронами).

Мышечная

Она представлена тремя видами:

  1. Висцеральная мышечная ткань покрывает внутренние органы и помогает их работе. Гладкие мышцы не поддаются контролю сознания, но при этом работают постоянно.
  2. Скелетные мышцы (поперечнополосатые мышцы скелета) — это каркас нашего тела, они помогают поддерживать его в определённом положении, а также помогают в выработке тепла и хранении некоторых питательных веществ. Мы можем контролировать их и тренировать.
  3. Сердечные мышцы, как и висцеральные, не могут сокращаться по воле человека. Однако они обеспечивают постоянную работу сердца и, как следствие, всего организма в целом.

Причины патологии

Альвеолит возникает тогда, когда любой агрессивный фактор повреждает тонкую стенку альвеолы.

В том случае, если причина такого повреждения неизвестна, говорят об идиопатическом альвеолите. Как самостоятельное заболевание альвеолит легких может также возникать при некоторых аллергических реакциях и химическом повреждении.

Заболевание, возникшее вследствие аллергии, называют экзогенным альвеолитом. Чаще всего его вызывает длительный контакт с сеном, спорами грибов, растительными частицами и различной пылью. В альвеолы легких проникают только самые маленькие невидимые глазу частицы, которые вызывают здесь воспаление аллергического характера.

Кроме того, существует разновидность альвеолита, который возникает вследствие прямого токсического влияния некоторых веществ. Чаще всего, такими веществами являются агрессивные химические соединения, например, пары ртути.

Все перечисленные варианты являются отдельными нозологическими формами альвеолита. Но последний может возникнуть не только как отдельная болезнь, но и как синдром других патологических процессов.

Внимание. Часто альвеолит легких возникает вследствие аутоиммунных заболеваний.. К ним относится системная красная волчанка, саркоидоз, системная склеродермия, ревматоидный артрит, васкулиты, некоторые заболевания печени

К ним относится системная красная волчанка, саркоидоз, системная склеродермия, ревматоидный артрит, васкулиты, некоторые заболевания печени.

В этих случаях, помимо основного заболевания, возникает поражение альвеолярных мешочков с постепенным перерождением паренхимы легкого в соединительную ткань.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ДЫХАНИЯ

Дыхание — совокупность физиологических процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода и удаление диоксида углерода, т.е.

поддержание относительного постоянства диоксида углерода и кислорода в альвеолярном воздухе, крови и тканях.

Дыхание включает в себя следующие физиологические процессы:

  1. обмен газами между внешней средой и смесью газов в альвеолах;
  2. обмен газами между альвеолярным воздухом и газами крови;
  3. транспорт газов кровью;
  4. обмен газами между кровью и тканями;
  5. использование кислорода тканями и образование диоксида углерода.

Обмен газами между внешней средой и смесью газов в альвеолах.

Процесс обмена газами между внешней средой и смесью газов в альвеолах называется легочной вентиляцией. Обмен газами обеспечивается за счет дыхательных движений — актов вдоха и выдоха.

При вдохе происходит увеличение объема грудной клетки, понижение давления в плевральной полости и, как следствие, поступление воздуха из внешней среды в легкие. При выдохе объем грудной клетки уменьшается, давление воздуха в легких повышается, и в результате альвеолярный воздух вытесняется из легких наружу.

Механизм вдоха и выдоха.

Вдох и выдох происходят потому, что объем грудной полости изменяется, то увеличиваясь, то уменьшаясь. Легкие — губчатая масса, состоящая из альвеол, не содержит мышечной ткани.

Они не могут сокращаться. Дыхательные движения совершаются с помощью межреберных и других дыхательных мышц и диафрагмы.

При вдохе одновременно сокращаются наружные косые межреберные мышцы и другие мышцы груди и плечевого пояса, что обеспечивает поднятие или отведение ребер, а также диафрагма, которая смещается в сторону брюшной полости.

В результате объем грудной клетки увеличивается, понижается давление в плевральной полости и в легких и, как следствие, воздух из окружающей среды поступает в легкие.

Во вдыхаемом воздухе содержится 20,97% кислорода, 0,03% диоксида углерода и 79% азота.

При выдохе одновременно сокращаются экспираторные мышцы, что обеспечивает возвращение ребер в положение до вдоха.

Диафрагма возвращается в положение до вдоха. При этом уменьшается объем грудной клетки, повышается давление в плевральной полости и в легких и часть альвеолярного воздуха вытесняется. В выдыхаемом воздухе содержится 16% кислорода, 4% диоксида углерода, 79% азота.

У животных различают три типа дыхания: реберный, или грудной, — при вдохе преобладает отведение ребер в стороны и вперед; диафрагмальный, или брюшной, — вдох происходит преимущественно за счет сокращения диафрагмы; ребернобрюшной — вдох за счет сокращения межреберных мышц, диафрагмы и брюшных мышц.

Обмен газами между альвеолярным воздухом и газами крови.

Обмен газов в легких между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения осуществляется вследствие разности парциального давления этих газов. Концентрация кислорода в альвеолярном воздухе значительно выше, чем в венозной крови, движущейся по капиллярам. Кислород вследствие разности парциального давления по закону диффузии легко переходит из альвеол в кровь, обогащая ее.

Кровь становится артериальной. Концентрация диоксида углерода гораздо выше в венозной крови, чем в альвеолярном воздухе.

Диоксид углерода вследствие разности напряжения его в крови и парциального его давления в альвеолярном воздухе по закону диффузии проникает из крови в альвеолы. Состав альвеолярного воздуха постоянен: около 14,5% кислорода и 5,5% диоксида углерода.

Газообмену в легких способствует большая поверхность альвеол и тонкий слой мембраны из эндотелиальных клеток капилляров и плоского альвеолярного эпителия, разделяющей газовую среду и кровь.

В течение суток из альвеол в кровь переходит у коровы около 5000 л кислорода и из крови в альвеолярный воздух поступает около 4300 л диоксида углерода.

Транспорт газов кровью.

Кислород, проникнув в кровь, соединяется с гемоглобином эритроцитов и в виде оксигемоглобина транспортируется артериальной кровью до тканей. В артериальной крови содержится 16… 19 объемных процентов кислорода и 52…57 об. % диоксида углерода.

Диоксид углерода поступает из тканей в кровь, плазму и затем в эритроциты.

Виды эмфизем

По характеру течения:

  • Острая. Развивается при приступе бронхиальной астмы, попадании в бронхи инородного предмета, резкой физической нагрузке. Сопровождается перерастяжением альвеол и вздутием легкого. Это обратимое состояние, но требует срочной медицинской помощи.
  • Хроническая. Развивается постепенно. На ранней стадии изменения обратимы. Но без лечения болезнь прогрессирует и может привести к инвалидности.  

По происхождению:

  • Первичная эмфизема. Самостоятельное заболевание, которое развивается в связи с врожденными особенностями организма. Может диагностироваться даже у младенцев. Быстро прогрессирует и тяжелее поддается лечению.
  • Вторичная эмфизема. Болезнь возникает на фоне хронических обструктивных заболеваний легких. Начало часто остается незамеченным, симптомы усиливаются постепенно, приводя к снижению трудоспособности. Без лечения появляются крупные полости, которые могут занимать целую долю легкого.

По распространенности:

  • Диффузная форма. Ткань легкого равномерно поражена. Альвеолы разрушаются по всей легочной ткани. При тяжелых формах может потребоваться трансплантация легких.
  • Очаговая форма. Изменения возникают вокруг туберкулезных очагов, рубцов, в местах к которым подходит закупоренный бронх. Проявления болезни менее выражены.

По анатомическим особенностям, по отношению к ацинусу:

  • Панацинарная эмфизема (везикулярная, гипертрофическая). Повреждены и вздуты все ацинусы в доле легкого или целом легком. Между ними отсутствует здоровая ткань. Соединительная ткань в легком не разрастается. В большинстве случаев признаков воспаления нет, однако есть проявления дыхательной недостаточности. Формируется у больных с тяжелой эмфиземой.
  • Центрилобулярная эмфизема. Поражение отдельных альвеол в центральной части ацинуса. Просвет бронхиол и альвеол расширяется, это сопровождается воспалением и выделением слизи. На стенках поврежденных ацинусов развивается фиброзная ткань. Между измененными участками паренхима (ткань) легких остается неповрежденной и выполняет свою функцию.
  • Периацинарная (дистальная, перилобулярная, парасептальная) – поражение крайних отделов ацинуса возле плевры. Эта форма развивается при туберкулезе и может привести к пневмотораксу – разрыву пораженного участка легкого.
  • Околорубцовая – развивается вокруг рубцов и очагов фиброза в легких. Симптомы болезни обычно выражены незначительно.
  • Буллезная (пузырчатая) форма. На месте разрушенных альвеол образуются пузыри, размером от 0,5 до 20 и более см. Они могут располагаться возле плевры или по всей ткани легкого, преимущественно в верхних долях. Буллы могут инфицироваться, сдавливать окружающую ткань или разрываться.
  • Интерстициальная (подкожная) – характеризуется появлением под кожей пузырьков воздуха. Альвеолы разрываются, и пузырьки воздуха по лимфатическим и тканевым щелям поднимаются под кожу шеи и головы. Пузырьки могут остаться в легких, при их разрыве возникает спонтанный пневмоторакс.

По причине возникновения:

  • Компенсаторная – развивается после удаления одной доли легкого. Когда здоровые участки раздуваются, стремясь занять освободившееся место. Увеличенные альвеолы окружены здоровыми капиллярами, а в бронхах нет воспаления. Дыхательная функция легких при этом не улучшается.
  • Старческая – вызвана возрастными изменениями в сосудах легких и разрушением эластичных волокон в стенке альвеол.
  • Лобарная – встречается у новорожденных, чаще мальчиков. Ее появление связывают с непроходимостью одного из бронхов.

Диагностические мероприятия

Диагностировать альвеолит легких не так уж и просто. Для начала врач проводит общий осмотр. При наличии хрипов и шума в легких назначаются дополнительные процедуры. Пациент сдает кровь на анализ — во время исследования в образцах обнаруживают антинуклеарный и ревматоидный факторы. Для болезни характерно повышение скорости оседания эритроцитов.

Для постановления диагноза необходимы и некоторые инструментальные исследования:

  • в первую очередь проводят рентген грудной клетки, так как эта простая и доступная процедура дает возможность заметить изменения в структуре легких;
  • спирометрия — исследование, которое позволяет изучить особенности дыхательного процесса пациента;
  • дополнительно проводят электрокардиографию;
  • бронхоскопия — процедура, позволяющая тщательно изучить структуру бронхов изнутри;
  • наиболее информативной является компьютерная томография с высоким разрешением — исследование дает возможность определить количество и локацию очагов воспаления, увидеть изменение размеров и формы альвеол;
  • в некоторых случаях пациентам показана биопсия, которая помогает определить наличие злокачественного процесса и прочих отклонений в легочных тканях.

Воздухоносная часть

Начинается дыхательная система носовой полостью. Она разделена на две части хрящевой перегородкой. Спереди каналы носа сообщаются с атмосферой, а сзади – с носоглоткой.

Из носа воздух попадает в ротовую, а затем в гортанную часть глотки. Здесь происходит скрещивание дыхательной и пищеварительной систем. При патологии носовых ходов, дыхание может осуществляться через рот. В этом случае воздух также будет попадать в глотку, а затем в гортань. Она располагается на уровне шестого шейного позвонка, образуя возвышение. Эта часть дыхательной системы может смещаться во время разговора.

Через верхнее отверстие гортань сообщается с глоткой, а снизу орган переходит в трахею. Она является продолжением гортани и состоит из двадцати неполных хрящевых колец. На уровне пятого грудного позвоночного сегмента трахея разделяется на пару бронхов. Они направляются к легким. Бронхи разделены на части, образуя перевернутое дерево, которое как бы проросло ветвями внутрь легких.

Дыхательную систему завершают легкие. Они расположены в грудной полости по обеим сторонам от сердца. Легкие делятся на доли, каждая из которых разделяется на сегменты. Они имеют форму неправильных конусов.

Сегменты легких разделяются на множество частей – бронхиол, на стенках которых располагаются альвеолы. Весь этот комплекс получил название альвеолярный. Именно в нем происходит газообмен.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий