Диссеминированный туберкулез: симптомы и лечение

Причины возникновения, возбудитель

В большинстве случаев развитие туберкулеза провоцирует бактерия Mycobacterium tuberculosis. Она чаще передается от человека к человеку воздушно-капельным путем, хотя известны случаи инфицирования через телесный контакт, предметы быта, а также через пищу (последние в наши дни имеют место только в сельской местности). Заражение болезнью происходит чаще от больных, имеющих открытую форму туберкулеза (при которой имеют место выделения, содержащие бактерии).

Не всегда при попадании в организм возбудителя Mycobacterium tuberculosis человек заболевает туберкулезом. В подавляющем большинстве случаев развитие этой инфекции происходит на фоне нескольких сопутствующих факторов, к которым нужно отнести:

  • неудовлетворительные бытовые условия;
  • плохое питание;
  • нарушение санитарно-гигиенических норм;
  • переохлаждение;
  • наличие у человека других болезней в острой или же хронической форме;
  • ВИЧ-позитивный статус;
  • наличие вредных привычек, включая курение, также злоупотребление алкоголем;
  • занятость пациента на вредных работах, к примеру, предприятиях химической промышленности.

Формы поражения легких

Гематогенно-диссеминированный туберкулез – это форма заболевания, которая характеризуется распространением возбудителей с кровью. При этом образуется большое количество вторичных очагов, обычно в том же органе (в легких). В зависимости от происхождения выделяется первичный и вторичный диссеминированный туберкулез.

По течению инфекционного процесса выделяют:

  • Острый туберкулез – патология преимущественно возникает у взрослых людей после перенесенного первичного туберкулеза на фоне снижения активности иммунитета. Заболевание развивается в течение небольшого промежутка времени, оно характеризуется яркой клинической симптоматикой. Острый диссеминированный ТВС может быть милиарным (множество мелких очагов в легких) и крупноочаговым.
  • Подострый туберкулез – патология сопровождается образованием относительно крупных очагов в верхних отделах легкого. По мере прогрессирования очаги сливаются в инфильтраты, из которых в последующем образуются каверны.
  • Хронический туберкулез легких – опасно! Пациент заразен для окружающих при открытой форме болезни. Он может длительное время чувствовать себя относительно хорошо, выделяя при этом микобактерии с мокротой.

В зависимости от размеров вторичных очагов выделяется мелкоочаговый (до 2 мм в диаметре), среднеочаговый (2-6 мм) и крупноочаговый (более 6 мм) диссеминированный туберкулез.

Инфекционный процесс имеет различную локализацию и распространенность, поэтому выделяют несколько его разновидностей:

  • ограниченная форма – очаги не опускаются ниже 3-го ребра;
  • распространенная форма – очаги занимают практически все легкое;
  • генерализованная форма – кроме легкого, поражается какой-либо один другой орган;
  • полиорганная форма – на фоне неактивного туберкулеза легких микобактерии поражают несколько других органов.

Заболевание чаще встречается у взрослых людей. Оно регистрируется у 25% пациентов, которые состоят на диспансерном учете, и в 5-9% случаев первичного обращения. Дети и подростки болеют реже.  Диссеминированный туберкулез легких является причиной летального исхода в 3-10% случаев.

Примеры туберкулезных диссеменаций: а – гематогенная мелкоочаговая ограниченная; б – гематогенная мелкоочаговая тотальная; в – лимфогенная преимущественно правосторонняя.

Вероятность развития этой формы болезни выше у лиц, относящихся к группе риска:

  • люди с нарушениями функций вегетативной нервной системы;
  • пациенты с сопутствующей хронической соматической патологией или онкологическими заболеваниями;
  • лица с нарушением метаболизма углеводов (сахарный диабет);
  • пожилые люди, подростки, беременные женщины;
  • больные, которым назначено лечение препаратами, подавляющими активность иммунитета (цитостатики, глюкокортикостероиды);
  • люди с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, в том числе на фоне развития ВИЧ-инфекции и СПИДа;
  • лица, пребывавшие в учреждениях пенитенциарной системы;
  • наркоманы; больные хроническим алкоголизмом;
  • медицинские работники, в том числе сотрудники противотуберкулезных учреждений, при нарушении правил безопасности в общении с больными;
  • люди, проживающие в приютах, лица без определенного места жительства.

Люди из группы риска часто несут эпидемиологическую опасность для окружающих, так как они своевременно не обращаются за медицинской помощью и продолжают выделять возбудителей туберкулеза в течение длительного времени.

Разновидности туберкулезной инфекции

Код заболевания по МКБ-10 от A15 до A19. Выделяют следующие типы туберкулеза легких согласно классификации МКБ-10:

  • респираторный, подтвержденный гистологически или бактериологически;
  • респираторный неподтвержденный;
  • туберкулез нервной системы;
  • других органов;
  • милиарный.

По МКБ-10 также перечислены те органы, которые могут поражаться при проникновении микобактерий. В процесс могут вовлекаться мочеполовые органы, кости, суставы, лимфатические узлы, кишечник, органы зрения и слуха, кожа, сердце, пищевод и некоторые другие. В МКБ-10 отсутствует разделение заболевания на открытую и закрытую формы. В основе подобной классификации лежит способность больного человека выделять с мокротой, мочой или слезной жидкостью микобактерии. Больные открытой формой туберкулеза обязательно должны проходить лечение в специализированных противотуберкулезных диспансерах.

Туберкулез легких бывает первичным и вторичным. В том случае, если симптомы болезни появляются после первого контакта организма с микобактериями, речь идет о первичной форме болезни. Наиболее часто это происходит у детей и ослабленных лиц. Вторичная форма болезни развивается у инфицированных лиц. При этом от момента инфицирования до появления первых жалоб могут пройти годы. Основная причина активизации микроорганизмов – снижение иммунитета. Различают следующие клинические типы туберкулеза легких:

  • первичный туберкулезный комплекс;
  • диссеминированный;
  • латентный;
  • милиарный;
  • очаговый;
  • инфильтративный;
  • казеозная пневмония;
  • кавернозный;
  • туберкулема;
  • цирротический.

Лечение

Успешное излечение больного от данного заболевания возможно только в случае применения комбинированной медикаментозной терапии, использования различных физ. процедур, а также специальной дыхательной гимнастики. Хирургическое вмешательство при таком заболевании может проводиться только при наличии осложнений, а также обширной площади повреждённых тканей легких. После проведения операции также предусмотрена длительная терапия, направленная не только на борьбу с возбудителем заболевания, но и на полное восстановление функций легких. Давайте рассмотрим ее более детально.

Медикаментозным способом

Медикаментозное лечение данного заболевания проводится с использованием 4-х различных препаратов против возбудителя, что позволяет избежать формирования у бактерий резистентности к антибиотикам. Также во время такого курса больному в зависимости от его состояния могут назначаться симптоматические препараты, противогрибковые средства, анестетики, препараты, поддерживающие работу печени, почек, витамины, иммуностимуляторы. Некоторым больным также могут быть назначены препараты, которые влияют на нервную систему (к примеру, если у пациента есть алкогольная зависимость).

Проводиться подобное лечение должно в специальных медицинских центрах. Больному во время такой терапии не обязательно придерживаться постельного режима (если болезнь была диагностирована у него на ранних стадиях).

Народными средствами

Туберкулёз нельзя вылечить народными средствами, поскольку они не могут уничтожить бактерии, вызывающие эту болезнь. Однако при помощи народных рецептов можно облегчить состояние больного, также обеспечить его организм необходимыми при такой болезни полезными веществами. Для этой цели можно применять такие народные рецепты:

  • Смесь на основе барсучьего жира. Вам нужно будет в равных частях взять топленный барсучьи жир, мелко рубленые орехи и мед, смешать их, а затем принимать полученную массу до 4-х раз в день по столовой ложке. Смесь необходимо не глотать, а как можно дольше рассасывать во рту.
  • Молоко с медвежьим салом. Вам нужно будет подогреть молоко, растопить медвежье сало и добавит чайную ложку его в стакан молока. Выпивать данное средство нужно за раз.
  • Отвар отрубей и овса. Вам нужно будет взять по столовой ложке овса и отрубей на стакан воды, закипятить эту смесь, затем остудить, сцедить и пить до 3-х раз в день. Если вкус такого лекарства вам не понравится, вы можете добавлять в него немного меда перед каждым приемом.

Заразен или нет?

Особое значение для развития первичной инфекции имеет длительное, прямое и тесное контактирование с больным-бактериовыделителем. Чаще всего инфицирование происходит в семье, в коллективе.

Микобактерии с капельками слюны, мокроты, а также в составе пыли проникают в легкие здорового человека. Макрофаги в альвеолах поглощают палочки Коха. Далее, если иммунные функции макрофагов не нарушены, бактерии погибают внутри клеток. Если макрофаги оказываются неспособными уничтожить микобактерии, развивается первичный туберкулез.

Постепенно в легком формируется очаг, при этом у большинства пациентов развивается достаточная устойчивость, инфекционный процесс подавляется на протяжении всей жизни. Размножение бактерий прекращается, первичный фокус оставляет незначительные остаточные признаки, обнаруживаемые на рентгенограмме.

При недостаточной активности иммунитета туберкулез в месте первичного очага прогрессирует. Инкубационный период от момента воздействия неблагоприятных факторов на организм до реактивации старого очага может длиться несколько месяцев.

В основе патогенеза усиленной экссудации вокруг очага туберкулезного воспаления лежат:

  • массивная суперинфекция палочками Коха;
  • тяжелые сопутствующие заболевания (сахарный диабет, ВИЧ-инфекция, декомпенсированные эндокринные патологии, вирусные гепатиты, онкология);
  • психоэмоциональные стрессы;
  • алкоголизм;
  • вредные условия труда;
  • естественные гормональные перестройки в организме (пубертат, беременность);
  • односторонние диеты, недоедание, голодание;
  • прием глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, цитостатиков;
  • дефекты лечебной тактики.

Традиционно инфильтративная форма развивается в 1, 2 или 6 сегментах верхней доли правого или левого легкого, как и другие туберкулезные очаги.

Инфильтративный ТВС претерпевает следующие клинико-рентгенологические стадии развития:

  1. Бронхолобулярный инфильтрат. Снижение активности клеточного иммунитета ведет к очень быстрому размножению микобактерий, при этом характерно возникновение высокозаразных форм палочек. Тканевые реакции вокруг имеющегося участка туберкулезного воспаления представлены избыточной экссудацией. Процесс выходит за пределы дольки, образуется бронхолобулярный инфильтрат диаметром более 1 см.
  2. Округлый инфильтрат формируется при относительно нормальном иммунном ответе, который способен в определенной степени ограничивать экссудацию.
  3. Облаковидный туберкулезный инфильтрат является результатом быстрого прогрессирования экссудативного воспаления при выраженной недостаточности иммунитета. Процесс может охватывать сегмент, несколько сегментов. При данной разновидности патологии образуется полость казеозного некроза. На стадии распада создаются условия для дальнейшего распространения микобактерий по бронхам и лимфе. Так в легком образуются новые очаги туберкулеза.
  4. Лобарный инфильтрат представляет собой поражение целой доли легкого (лобит).

Инфильтрат на фоне адекватного лечения и нормальной реактивности иммунной системы способен рассосаться, а очаг – зарубцеваться и кальцинироваться. Участки казеозного некроза осумковываются, а полости распада затягиваются рубцом.

Диагностика

После лечения туберкулеза пациент находится под диспансерным наблюдением врача-фтизиатра. Для контроля состояния проводятся периодические диагностические исследования:

  • Рентгенография – основной метод диагностики, который позволяет оценивать морфологические нарушения. Посттуберкулезные изменения легких, затянувшийся туберкулез включают очаги обызвествления, деструкции, а также фиброза (соединительной ткани). Они имеют различные размеры, локализацию. Выраженность изменений не всегда коррелирует с интенсивностью клинических проявлений.
  • Компьютерная томография – рентгенологическое исследование, представляющее собой послойное сканирование тканей. Оно обладает высокой разрешающей способностью.
  • Туберкулинодиагностика – методика включает проведение кожных проб (пробы Манту, Пирке), которые применяются преимущественно в детском возрасте. При помощи исследования оценивается активность инфекционного процесса по степени выраженности иммунного ответа.
  • Иммунологические исследования – оценка иммунного ответа, на основании которой делается заключение об активности микобактерий туберкулеза в организме. Анализы назначаются взрослым и детям, к ним относятся квантифероновый тест, T-SPOT.

При необходимости назначаются дополнительные исследования, позволяющие определить функциональное состояние других органов и систем. К ним относятся клинические и биохимические анализы крови, мочи; ЭКГ; УЗИ органов брюшной полости. На основании результатов исследований врач определяет тактику дальнейшего лечения.

Причины

 Цирротический туберкулез легких обычно служит исходом других вторичных форм туберкулеза и редко возникает при первичном процессе. В большинстве наблюдений грубые цирротические изменения паренхимы формируются на фоне инфильтративного, фиброзно-кавернозного, диссеминированного туберкулеза легких или плеврита туберкулезной этиологии.  При инфильтративном туберкулезе легких патоморфологической основой для разрастания соединительной ткани становится воспалительный инфильтрат, в котором происходит выпадение фибрина, коллагенизация альвеолярных мембран, фиброзирование участков ателектаза. При фиброзно-кавернозном туберкулезе грубая фиброзная трансформация затрагивает стенки каверны и перикавитарную зону. При инволюции диссеминированного туберкулеза происходит соединительнотканная трансформация патологических очагов; цирротический процесс носит, как правило, диффузный двухсторонний характер. Во всех этих случаях формируется так называемый пневмогенный цирроз легкого.  У пациентов, перенесших туберкулезный плеврит, лечение с помощью искусственного пневмоторакса или хирургической торакопластики, развивается плеврогенный цирроз: при этом соединительная ткань прорастает в легочную паренхиму из утолщенной плевры. Цирротическим туберкулезом легких может осложняться туберкулез ВГЛУ, первичный туберкулезный комплекс, туберкулез бронхов. При этих формах пневмофиброз развивается в результате обтурации бронха в ателектатическом участке (чаще в язычковых сегментах левого легкого, верхней или средней доле правого легкого). Такой механизм патогенеза носит название бронхогенного цирроза.  Замещение значительных участков паренхимы соединительной тканью, деформация бронхов, облитерация сосудов, ограничение подвижности легких вследствие плевральных шварт и эмфиземы приводит к недостаточности газообмена и кровообращения, формированию легочного сердца. На фоне рубцовой ткани определяются осумкованные очаги казеоза, а также участки продуктивного воспаления. При бронхогенном варианте циррозе специфическое воспаление обычно локализовано в лимфоузлах и бронхах.  Цирротический туберкулез легких чаще диагностируется у пожилых пациентов, поскольку перестройка легочной ткани с возрастом протекает активнее. У детей пусковым фактором для развития пневмоцирроза становится своевременно нераспознанный первичный туберкулез, осложнившийся ателектазом легкого. С учетом площади поражения различают ограниченный (сегментарный, долевой) и диффузный; одно- и двухсторонний цирротический туберкулез легких.

Резистентный и латентный тип

В современной фтизиатрии выделяют особый вид недуга – лекарственно устойчивый (резистентный) туберкулез. При неправильно подобранной дозе или неверном назначении противотуберкулезных препаратов может развиваться туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью.

Для преодоления данного состояния необходимо проведение более продолжительного лечения медикаментами второй линии, которые реализуются по более высокой стоимости и вызывают больше побочных эффектов. Туберкулез с широкой лекарственной устойчивостью (ШЛУ-ТБ) возникает, если средства второй линии также используются неправильно и со временем становятся неэффективными.

Также в настоящее время участились случаи латентного туберкулеза. Скрытая форма заболевания отличается чрезмерно поздним появлением клинических симптомов. Как правило, для заражения организма достаточно всего 10 бацилл. Но даст ли инфицирование старт развитию болезни, — зависит от ресурсов иммунитета. Если иммунная система работает ненадлежащим образом, может развиться явная симптоматика болезни либо латентный туберкулез.

Читайте более подробно о резистентном и латентном туберкулезе

Что такое инфильтративный туберкулез?

Инфильтративный туберкулез развивается после перенесенного ранее первичного туберкулеза легких (бессимптомного или клинически выраженного). На фоне снижения напряженности иммунитета и сопротивляемости организма инфекциям формируются предпосылки для реактивации первичного очага. Чаще всего инфильтративным видом заболевают лица молодого и среднего возраста.

Установлено, что при недостаточной организации работы по выявлению первичных форм туберкулеза легких риск развития инфильтративной разновидности возрастает в разы. Поэтому во фтизиатрии история болезни пациента с инфильтративным туберкулезом легких в подавляющем большинстве случаев подразумевает, что первичная инфекция была перенесена ранее.

Инфильтративный туберкулез наряду с очаговым является самой распространенной формой вторичной разновидности туберкулезной инфекции.

Описываемую форму туберкулеза диагностируют у 65-75% впервые выявленных больных. При этом пациенты с инфильтративной разновидностью составляют 50% среди больных активным туберкулезом.

Туберкулез в фазе инфильтрации представляет собой очаг воспаления с усиленной экссудативной реакцией окружающих тканей, в результате чего патологический процесс быстро распространяется вширь. Инфильтрат может охватывать свежий очаг туберкулеза – являться последовательной стадией очаговой формы, – а также представлять обширную зону перифокального воспаления старого, вновь активировавшегося участка туберкулезной инфекции.

Инфильтративный туберкулез. Верхнедолевой правосторонний бронхолобулярный инфильтрат с деструкцией (стрелка). Вокруг инфильтрата – очаги отсевы.

Инфильтративный туберкулез заразен практически во всех случаях. Пациенты с таким диагнозом представляют опасность для окружающих, в особенности при формировании полости распада.

При определении шифра заболевания опираются на данные бакпосева, результаты бактериоскопии и гистологическое подтверждение патологии. Так, код по МКБ-10 инфильтративного туберкулеза с положительной бактериоскопией и любым результатом посева – А 15.0; при росте культуры – А 15.1; при положительной гистологии – А 15.2. При отрицательных результатах исследований болезни присваивают код А 16.1 или А 16.2.

Коды видов туберкулеза по МКБ-10

По МКБ-10 туберкулез разделяется на 5 групп (рубрики А15–А19):

  1. Т. респираторных органов, подтвержденный лабораторными анализами (А15).
  2. Неподтвержденный т. легких (А16).
  3. Т. нервной системы (А17).
  4. Т. других органов (А18).
  5. Милиарная разновидность болезни, включающая в себя диссеминированный и генерализованный туберкулез, а также туберкулезное воспаление серозных оболочек (А19).

Врожденная инфекция отнесена к рубрике P37 (другие врожденные инфекции и паразитарные болезни), пневмокониоз и силикотуберкулез — J65, последствия заболевания — B90.

Рубрика А15 разделена на 10 подрубрик, определяющих формы легочного заболевания с разной локализацией и подтвержденные разными методами. В отличие от диагноза, составленного по клинической классификации, код болезни по МКБ-10 не позволяет отличить легкую форму туберкулеза от тяжелой. Она не дифференцирует очаговый и кавернозный туберкулез и т.д., указывая только на место локализации возбудителя инфекции. Отдельный код имеет только первичный туберкулез легких.

Подрубрики группы А16 указывают на те же формы заболевания, что и рубрика А15, только не подтвержденные бактериологическим и гистологическим исследованиями.

Рубрика А17 тесно перекликается с рубриками G07, G05 и G63, в которых объединяются поражения нервной системы с одинаковой локализацией, но разной этиологией. А17 указывает, в какой части нервной системы обнаружен патологический процесс (в головном или спинном мозге), а также разграничивает туберкулезный менингит (А17.0) с туберкулемой (А17.1).

Рубрика А18 указывает на локализацию внелегочного заболевания, кроме инфекции, локализованной в нервной системе. В этой части международная статистическая классификация болезней аналогична клинической.

Рубрика А19 выделяет острую и другие формы милиарного туберкулеза диссеминированного и генерализованного типов. Она также определяет различия между формами инфекции с множественной и одиночной локализацией.

Туберкулезная интоксикация

Форма – интоксикация.

Это отравление организма метаболитами микобактерий и разрушенных клеток. Локализация возбудителя различна. Подвержены все возрастные группы. Выделяют раннюю и хроническую форму.

  • высокая раздражимость и утомляемость;
  • нервность;
  • снижение концентрации;
  • отставание в развитии;
  • нарушение сна;
  • головные боли;
  • кашель;
  • внижение веса;
  • поражение пищеварительной системы (низкий аппетит, запоры);
  • эритемные поражения кожи;
  • микрополиадения;
  • субфебрильная температура.

Через 4-6 недель после заражения у детей можно выявить положительную реакцию на туберкулиновую пробу.

Хроническое течение проявляется аналогичными симптомами, которые имеют более выраженное проявление.

Осложнения: вторичный менингит, вызванный микобактериями.

Лечение

Основа лечения – химиотерапия. В зависимости от чувствительности палочек Коха к антибиотикам назначается определенный терапевтический режим, который подразумевает назначение различного количества препаратов на разный срок лечения. В среднем продолжительность химиотерапии инфильтративного туберкулеза составляет 1,5 года.

При формировании каверн применяют хирургическую тактику.

Лечение проходит в стационаре, требуется изоляция больного. После прекращения бактериовыделения при положительной клинико-рентгенологической динамике возможен переход на амбулаторный режим.

Что вызывает инфильтративный туберкулез легких?

Развитие инфильтративного туберкулёза связано с прогрессированием очагового туберкулёза, появлением и быстрым увеличением зоны инфильтрации вокруг свежих или старых туберкулёзных очагов. Распространение перифокального воспаления приводит к значительному увеличению объёма поражения лёгочной ткани. Туберкулёзный инфильтрат представляет собой комплекс свежего или старого очага с обширной зоной перифокального воспаления. Инфильтраты чаще локализуются в 1-, 2- и 6-м сегментах лёгкого, т.е. в тех отделах, где обычно располагаются туберкулёзные очаги.

По локализации и объёму поражения ткани лёгкого выделяют бронхолобулярный, захватывающий обычно 2-3 лёгочные дольки, сегментарный (в пределах одного сегмента), а также полисегментарный, или долевой, инфильтраты. Инфильтрат, развивающийся по ходу главной или добавочной междолевой щели, называют перисциссуритом.

Усилению воспалительной реакции вокруг очагов способствуют массивная туберкулёзная суперинфекция, сопутствующие заболевания (сахарный диабет, алкоголизм, наркомания. ВИЧ-инфекция). Эти факторы создают предпосылки для быстрого роста численности микробной популяции. Вокруг туберкулёзного очага развивается воспалительная реакция с выраженным экссудативным компонентом. Специфическое воспаление распространяется за пределы лёгочной дольки, общий объём поражения увеличивается. Так формируется бронхолобулярный инфильтрат.

При относительно умеренных нарушениях иммунологической реактивности интенсивность экссудации относительно невелика, клеточная инфильтрация умеренно выражена. Альвеолы заполнены макрофагами, эпителиоидными и плазматическими клетками и относительно небольшим количеством экссудата. Воспалительные изменения имеют смешанный экссудативно-пролиферативный характер и распространяются относительно медленно. Зона туберкулёзного воспаления обычно ограничивается пределами сегмента, в нём формируется инфильтрат, который принято называть округлым.

Значительное ослабление местного и общего иммунитета способствует более высоким темпам роста численности микробной популяции. Гиперергическая реакция лёгочной ткани на большую популяцию вирулентных и быстро размножающихся микобактерий обусловливает резко выраженную экссудацию. Перифокальное воспаление отличается бедностью клеточного состава и слабой выраженностью признаков специфического воспаления. Альвеолы заполнены тканевой жидкостью, содержащей, в основном, нейтрофилы и небольшое число макрофагов. Выражена наклонность к прогрессированию туберкулёза с быстрым поражением многих сегментов лёгкого (облаковидный инфильтрат). Дальнейшее прогрессирование иммунологических расстройств характеризуется повышением активности Т-супрессоров и угнетением ГЗТ. Макрофагальные клетки погибают, формируя зону казеозного некроза. Казеозные массы постепенно расплавляются и выделяются в дренирующий бронх. Так в зоне прогрессирующего туберкулёзного воспаления появляется участок деструкции, ограниченный воспалённо-изменённой лёгочной тканью. Постепенно образуется полость распада, которая служит источником дальнейшего бронхогенного и лимфогенного распространения микобактерий. Вовлечение в патологический процесс почти всей доли лёгкого и образование множественных полостей распада в поражённой доле свидетельствуют о формировании лобита.

Со временем различия между разными инфильтратами в значительной степени утрачиваются. При прогрессирующем течении Инфильтративный туберкулёз лёгких трансформируется в казеозную пневмонию или кавернозный туберкулёз.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий